Penilaian Keadaan Anti-Kristal Urin (AKOSM)

S.A. Golovanov, V.V. Ragi
FSI "Institut Penyelidikan Urologi Rosmedtechnologies", Moscow

Antara faktor risiko untuk pembangunan urolithiasis, gangguan metabolik tergolong dalam salah satu tempat utama. Ini gangguan metabolik lithogenic diketahui dan peranan mereka dalam genesis pembentukan batu dan kekambuhan urolithiasis telah dikaji secara terperinci. Gangguan metabolik ini termasuk perkumuhan kencing yang berlebihan dari ion dan bahan lithogenik seperti kalsium, oksalat, urat, dan pengurangan kencing dan magnesium.

Penentuan parameter air kencing biokimia ini adalah asas untuk menilai risiko membangun urolithiasis atau berulangnya. Sesungguhnya pembentukan batu dan pertumbuhannya sebahagian besarnya bergantung kepada nisbah di antara para promoter (pemula dan pemecut) dan inhibitor proses pembentukan kristal [2-4].

Telah diketahui bahawa jenis metabolik yang paling kerap urolithiasis adalah urolithiasis kalsium oksalat. Pembentukan hablur kalsium oxalate berlaku dalam beberapa peringkat berturut-turut. Pembangunan supersaturasi air kencing dengan ion oksalat dan kalsium, nukleasi pusat nukleasi (nukleasi), pertumbuhan kristal epitaxial (pertumbuhan kristal yang berorientasikan pada permukaan lain, biasanya sama dalam struktur) pengagregatan kristal, lekatan agregat pada permukaan sel epitelium [5-8].

Selalunya, nephrolithiasis mengenal pasti faktor-faktor risiko metabolik seperti hypercalciuria (36.7-60.9% kes), hyperururia (23-35.8%), hypocytaturia (28-44.3%), hyperoxaluria (8.1- 32%) dan hypomagneuria (6.8-19%) [9-11].

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, pesakit ICD tidak dapat mengenal pasti sebarang gangguan metabolik sifat lithogenik. Peratusan pesakit tersebut, menurut beberapa penulis, agak ketara, antara 11 hingga 36% [12-18]. Di samping itu, seringkali (sehingga 40-50% daripada batu kalsium), hypercalciuria, sebagai salah satu faktor risiko utama untuk pembentukan batu, tidak dikesan [9, 5, 19].

Pemerhatian klinikal sedemikian mungkin dikaitkan dengan kehadiran dalam air kencing kumpulan khas bahan glikoprotein yang mempunyai keupayaan untuk memodulasi pembentukan kristal dan batu. Makromolekul air kencing yang disebut ini dikeluarkan ke dalam air kencing oleh sel-sel epitel tiub dan dapat mempercepat atau menghalang proses-proses nukleasi, pertumbuhan dan / atau pengagregatan kristal [20, 21]. Antaranya ialah glikoprotein TammaHorsfall (uromucoid), glycosaminoglycans, uropontin, nephrocalcin, prothrombin F1 (fragmen prothrombin), bukinin (fragmen interhibit antara alpha (I-alpha-I) trypsin). Semua sebatian ini berasal dari buah pinggang, dibentuk di bahagian menaik atau turun dari gelung Henle, diekskresikan ke dalam lumen tubules dan setakat mana dimasukkan ke dalam matriks kedua-dua kalsium oxalate dan kristal urin kalsium fosfat [22-24].

Pengaruh makromolekul dalam proses pembentukan batu pembentukan crystalloid agak rumit dan kini sedang dikaji secara aktif. Di bawah beberapa keadaan, makromolekul mempunyai kesan menghalang, sementara yang lain mempunyai kesan promoter. Sebagai contoh, Tamma-Horsfall glikoprotein dalam individu yang sihat mempunyai kesan perencatan pada nukleasi dan pengagregatan kristal kalsium oksalat. Pada pesakit dengan urolithiasis oxalate, terutamanya dalam kombinasi dengan hyperoxaluria dan / atau hypercalciuria, protein ini dapat mengaktifkan kedua-dua proses ini, serta proses melekat mikrokristal pada epitelium papillae dan kelopak [25,26].

Oleh itu, permulaan proses pembentukan kristal, dan kemudian pembentukan batu, bergantung kepada keseimbangan tiga pasukan penting yang bertanggungjawab untuk pemeliharaan keadaan metastabil air kencing, promoter, inhibitor, dan makromolekul air kencing.

Sehubungan ini, terdapat keperluan untuk membangunkan kaedah tambahan penyelidikan diagnostik, yang akan mendedahkan ketidakseimbangan ini. Dalam makalah ini, satu pendekatan dicadangkan yang membolehkan penilaian langsung dinamik dan fasa utama pembentukan kristal dalam air kencing pesakit dengan urolithiasis oxalate menggunakan sistem model.

BAHAN DAN KAEDAH

Aktiviti pembentukan kristal air kencing diselidiki pada 111 pesakit (berusia 23 hingga 67 tahun) dengan urolithiasis oxalate, yang dalam 68 orang (39 lelaki dan 29 wanita) mempunyai kursus tidak berulang. 43 pesakit (27 lelaki dan 16 wanita) mempunyai bentuk urolithiasis oxalic berulang.

Sebagai kawalan, penunjuk biokimia daripada 86 orang yang sihat (38 lelaki dan 48 wanita) berumur 21 hingga 62 tahun yang tidak mempunyai penyakit urologi dipelajari.

Prinsip kaedah yang dicadangkan ini adalah untuk mengukur intensiti penyebaran cahaya dalam sistem model yang mengandungi air kencing yang dilegalkan pesakit, di mana pembentukan kristal kalsium oksalat diinduksi.

Keseluruhan urin tidak digunakan dalam kebanyakan sistem eksperimen ini kerana aktiviti penghambaan yang tinggi [27]. Pengenceran air kencing diperlukan untuk mencapai pengionan kalsium lengkap dan untuk membawa tahapnya ke kepekatan standard [27, 28]. Memandangkan keadaan ini, dalam kerja ini, keadaan pengukuran telah dipilih sedemikian rupa untuk mencapai kepekatan permulaan yang sama dengan jumlah kalsium (4.0 mM / l) dan pengionannya yang hampir lengkap. Ini menjadikan ia mungkin untuk membandingkan ciri-ciri pembentukan kristal bagi yang sakit dan yang sihat.

Kajian aktiviti pembentukan kristal pada pesakit dengan urolithiasis oxalate. Kadar pembentukan kristal kalsium oksalat telah dinilai dengan kaedah asal yang dibangunkan di makmal. Pendaftaran dinamik penurunan kepekatan ion kalsium dilakukan pada instrumen Microlyte 3 + 2 (Kone, Finland) apabila urin pesakit dengan urolithiasis oxalate telah ditambahkan ke sistem model.

Untuk kajian ini digunakan sebahagian daripada air kencing pagi. Semua pesakit menjalani analisis klinikal air kencing dengan mikroskop sedimen. Di hadapan tanda-tanda keradangan makmal, air kencing pesakit tidak termasuk dalam kajian lanjut.

Sebelum kajian, air kencing dicairkan 5 kali dengan saline. Kepekatan kalsium terionisasi (Ca 2+) dalam air kencing pesakit dilaraskan kepada 10 mM / L dengan penyelesaian CaCl2 10%. Reaksi itu dimulakan dengan menambahkan isipadu aliquot penyelesaian larutan natrium oksalat dengan larutan 2 mM dengan pengaduk berterusan pada pengaduk magnet. Kadar insiden Ca 2+ ion dalam sistem dicatatkan selepas 10 saat, 5 minit, 10 minit. dan 30 minit. selepas memulakan pembentukan kristal. Hal ini memungkinkan untuk menganggarkan dinamika nukleasi homogen dalam larutan larut dengan ion kalsium dan oksalat.

Adalah diketahui bahawa terdapat zon-zon aktif di permukaan kristal, yang disebabkan oleh pertumbuhan pesat jisim kristal terjadi dalam larutan supersaturated dengan ion yang sama [29]. Berdasarkan ini, penggantungan microcrystals kalsium oxalate yang telah dibasuh telah ditambah kepada satu lagi model penyelesaian sebelum induksi pembentukan kristal (kepekatan akhir 750 μg kristal / ml). Kadar insiden Ca 2+ ion dalam sistem dicatatkan pada selang masa yang sama. Ini membolehkan kita mencirikan dinamik nukleasi heterogen dan pertumbuhan kristal.

Kajian mengenai aktiviti nukleasi, pertumbuhan dan pengagregatan kristal kalsium oksalat. Kelajuan proses nukleasi, pertumbuhan kristal dan agregasi mereka ditentukan oleh kaedah turbidimetrik [30] menggunakan kaedah yang dibangunkan sendiri.


Rajah 1. Ketergantungan perubahan dalam penyebaran cahaya pada kadar pembentukan jisim kristal dalam sistem model (kajian dengan asin). OD 620 nm ketumpatan optik pada 620 nm (unit piawai). Cai adalah kepekatan kalsium terionisasi (mM / L). Menambah garis trend untuk kedua-dua lengkung.


Rajah 2. Dinamik perubahan dalam hamburan cahaya semasa induksi pembentukan kristal dalam sistem model dalam individu yang sihat dan pesakit dengan urolithiasis oxalate. OD 620 nm ketumpatan optik pada 620 nm. * P 50 mikron) hingga 3000-4250 / μl dan rupa agregat besar lebih besar daripada 100 mikron dalam jumlah 250-750 / μl.

KEPUTUSAN DAN PERBINCANGAN

Dinamik pembentukan kristal pada pesakit dengan urolithiasis oxalate berbeza dengan kadar nukleasi awal yang lebih rendah berbanding dengan individu yang sihat (Rajah 2, bahagian menaik dari lengkung). Pada masa yang sama, fasa pengagregatan lebih ketara berbanding individu yang sihat (Rajah 2, bahagian bawah lengkung).

Ia boleh diandaikan bahawa dalam orang yang sihat terdapat beberapa jenis mekanisme perlindungan yang bertujuan untuk mengurangkan kepekatan kritikal kalsium dan oksalat disebabkan oleh "lambakan" pesat lebihan ion-ion ini ke dalam mikrosistal. Pada masa yang sama, mikrokristal yang terbentuk tidak terdedah kepada pertumbuhan dan pengagregasi yang ketara dan boleh dihapuskan dengan air kencing. Pada pesakit, mekanisme pertahanan ini kelihatan terjejas. Dalam hubungan ini, kecenderungan ketara microcrystals yang terbentuk kepada agregasi diperhatikan.

Peralihan yang sama dalam proses pembentukan kristal diperhatikan apabila mengkaji kadar pembentukan kristal, yang ditentukan oleh pengurangan kepekatan kalsium terionisasi (Ca 2+) dalam sistem selepas permulaan pembentukan kristal (Rajah 3).

Kajian telah dijalankan di bawah keadaan nukleasi homogen (tanpa menambahkan penggantungan mikrosistal kalsium oxalate eksogen, garis A), dan di bawah keadaan nukleasi heterogen (iaitu, dengan menambahkan mikrocrystal kalsium oksalat ke dalam sistem, garis B). Dalam kes yang kedua, pecutan tambahan pembentukan kristal dicapai kerana sifat pemangkin permukaan kristal mikrokristal yang diperkenalkan. Dapat dilihat bahawa dalam kedua-dua kes, kadar pembentukan kristal awal pada pesakit lebih rendah daripada yang sihat.


Rajah 3. Dinamik kejatuhan dalam kepekatan Ca2 + dalam sistem model. Curves untuk pembentukan kristal homogen (A) dan heterogen (B) dalam pembentukan kristal dalam individu yang sihat dan pesakit dengan xalate ^ aOx) urolithiasis. * Kata kunci:

Urinalisis dengan ACS (kompleks)

Kompleks: analisis biokimia air kencing dengan ACU

Analisis biokimia air kencing dengan definisi keupayaan anti-kristal (AKS, AKOSM) diperlukan untuk mengenal pasti nefropati dysmetabolik, yang membawa kepada urolithiasis, dan pemantauan perubatan pembetulan mereka.

Kompleks analisis biokimia air kencing dengan ACS menunjukkan bahan-bahan yang dapat memulakan atau sebaliknya, memperlambat pembentukan batu, dan dalam jumlah yang ada dalam air kencing. Akibat gangguan metabolik, perkumuhan kencing urat, oksalat dan ion kalsium bertambah, sementara magnesium dan citrat menurun. Ketidakseimbangan ini menyumbang kepada pertumbuhan batu.

Analisis air kencing pada ACU menunjukkan apa yang berlaku dengan peningkatan kandungan ion kalsium. Biasanya, lebihan itu dipindahkan ke microcrystals, yang mudah dikumuhkan dalam air kencing. Dalam patologi, proses penghabluran berterusan sehingga pembentukan agregat garam yang besar.

Bilakah ujian air kencing dilakukan?

Analisis biokimia air kencing dengan ACS ditetapkan untuk nefropati metabolik pada orang dewasa dan kanak-kanak, dengan insiden puncak yang berlaku pada usia 4-5 tahun.

Di peringkat organisme, faktor utama untuk berlakunya nefropati dysmetabolik adalah dipertimbangkan:

  • kecenderungan genetik;
  • patologi enzim kongenital;
  • hiperfungsi parathyroid;
  • hypo-and hypervitaminosis;
  • kencing manis;
  • ketidakseimbangan metabolik, oksalat, asid urik, cystine, tryptophan.
Faktor luaran yang membawa kepada nefropati dysmetabolik:
  • masalah alam sekitar;
  • makanan dengan kepelbagaian protein dan lemak refraktori;
  • minum tidak mencukupi;
  • mengambil ubat tertentu;
  • ciri iklim di tempat kediaman.
Gejala nefropati muncul bukan sahaja dari sistem kencing, tetapi juga dari patologi usus (kolitis ulseratif, penyakit Crohn), aduan sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan, dystonia vaskular, dan alergi.

Semakin cepat penyakit itu muncul, semakin serius prognosis. Diagnosis tepat pada masanya membolehkan anda menyesuaikan keadaan pesakit, dan tidak selalu menggunakan ubat. Ia cukup untuk mengubah gaya hidup.

Kaedah analisis air kencing dengan ACU

Analisis biokimia dilakukan dalam air kencing setiap hari. Mereka mula mengumpulnya di dalam bekas yang bersih sehari sebelum mencurahkan bahagian pagi yang pertama dan menamatkannya pada pagi ujian. Jumlahnya hendaklah diukur dan direkodkan, dan 50-100 ml air kencing harus dihantar ke makmal.

Penentuan bahan kompleks dilakukan menggunakan penganalisis biokimia dengan menggunakan kaedah standard dengan pengiraan semula kepada jumlah harian.

Analisis penyahkodan

Kompleks analisis dengan ACS menunjukkan perkumuhan kencing harian protein, kreatinin, glukosa, elektrolit, garam asid organik dan bahan-bahan lain, serta keupayaan buah pinggang untuk mengeluarkannya. Kekuatan atau kekurangan mana-mana bahan memungkinkan untuk mengenal pasti tapak pertukaran patologi, untuk menentukan penganjur pembentukan batu.

Pemantauan makmal faktor yang mempengaruhi tahap urolithiasis yang berbeda memungkinkan untuk menilai fase pembentukan calculi, untuk memantau keberkesanan langkah pencegahan dan terapeutik.

Penilaian Keupayaan Membentuk Anti-Kristal Urin (AKOSM)

Penerangan

Penilaian Keupayaan Membentuk Anti-Kristal Urin (AKOSM)

Jenis analisis: penilaian keupayaan anti-penghabluran air kencing (АКОСМ).

Tempoh analisis kesediaan (hari kalendar): 9.

Biomaterial: air kencing setiap hari.

Kaedah minum biasa yang disyorkan. Sebelum mula mengumpul air kencing, dapatkan 60 ml botol plastik steril di makmal untuk mengangkut air kencing. Sebilangan air kencing, yang diperoleh semasa pembedahan pagi pertama (biasanya pada pukul 6-9 pagi), tuangkan ke dalam tandas.

Selanjutnya, semua urin yang dikeluarkan pada siang hari, kumpulkan dalam bekas bersih dan kering. Simpan urin di dalam peti sejuk (jangan membekukan). Keesokan harinya, kosongkan pundi kencing dan tambah bahagian ini ke dalam bekas dengan air kencing yang terkumpul. Campurkan semua air kencing, mengukur jumlah yang dihasilkan dan rekodkannya.

Ambil kira-kira 30 ml air kencing yang terkumpul di dalam bekas steril dan hantar ke makmal.
Kontena untuk mengumpul air kencing setiap hari boleh dibeli di pejabat perubatan.

Nefropati dysmetabolic

Nefropati dysmetabolik - sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh kerosakan buah pinggang akibat gangguan metabolik.

Bergantung pada punca perkembangan, nefropati dysmetabolik primer dan sekunder dibezakan.

Penyakit utama adalah keturunan, dicirikan oleh kursus progresif, perkembangan awal urolithiasis dan kegagalan buah pinggang kronik.

Nefropati dysmetabolik sekunder boleh dikaitkan dengan peningkatan pengambilan bahan tertentu dalam badan, metabolisme yang merosakkan akibat kerosakan pada organ dan sistem lain (contohnya, saluran gastrousus), terapi ubat, dan sebagainya.

Majoriti nefropati dysmetabolic dikaitkan dengan metabolisme kalsium terjejas (dari 70 hingga 90%), kira-kira 85-90% daripada mereka dengan lebihan garam asid oksalat, oxalates (dalam bentuk kalsium oxalate), selebihnya dengan lebihan fosfat (kalsium fosfat - 3-10 %) atau bercampur - oxalate / fosfat-urat.

Nefropati dysmetabolik utama jarang berlaku.

Manifestasi nefropati dysmetabolic

Ia adalah perkara biasa pada kanak-kanak. Kejadiannya mungkin dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme kalsium dan oksalat (garam oksalat).

Oxalates memasuki badan dengan makanan atau disintesis oleh badan itu sendiri.

Punca pembentukan oksalat:

  • Pengambilan oksalat yang meningkat dengan makanan
  • Penyakit usus - penyakit Crohn, kolitis ulseratif, anastomosis usus
  • Peningkatan pengeluaran oksalat oleh badan.

Ini adalah penyakit multifactorial. Mengikut pelbagai penulis, proporsi keturunan dalam perkembangan nefropati oksalat adalah sehingga 70-75%. Sebagai tambahan kepada genetik, faktor luaran memainkan peranan utama: pemakanan, tekanan, tekanan alam sekitar, dan sebagainya.

Manifestasi pertama penyakit ini dapat berkembang pada usia apa pun, bahkan pada masa neonatal.

Selalunya, mereka dikesan pada umur 5-7 tahun dalam bentuk pengesanan kristal oksalat, dengan kandungan protein rendah, leukosit dan eritrosit dalam analisis air kencing umum. Dicirikan dengan peningkatan graviti tertentu air kencing.

Perkembangan keseluruhan kanak-kanak dengan nefropati oksalat, sebagai peraturan, tidak mengalami; tetapi mereka dicirikan oleh alergi, obesiti, dystonia vegetatif-vaskular dengan kecenderungan menurunkan tekanan darah (hipotensi), dan sakit kepala.

Penyakit ini semakin membesar semasa baligh pada usia 10-14 tahun, yang nampaknya dikaitkan dengan perubahan hormon.

Perkembangan nefropati oxalate boleh menyebabkan pembentukan urolithiasis, perkembangan keradangan ginjal semasa penyebaran jangkitan bakteria.

Nefropati fosfat berlaku dalam penyakit yang disertai oleh fosfat dan metabolisme kalsium. Penyebab utama phosphaturia adalah jangkitan saluran kencing kronik.

Selalunya, nefropati kalsium fosfat mengiringi nephropathy oxalate-kalsium, tetapi kurang ketara.

Gangguan metabolisme asid urik (urat nefropati)

Pada siang hari, 570-1000 mg asid urik terbentuk di dalam badan, satu pertiga daripada jumlah yang dirembes ke dalam usus dan dimusnahkan di sana oleh bakteria.

Baki dua pertiga yang ditapis dalam buah pinggang, kebanyakannya disedut kembali, dan hanya 6-12% daripada jumlah yang ditapis dikeluarkan dalam air kencing.

Nefropati urat utama disebabkan oleh gangguan keturunan metabolisme asid urik.

Sekunder berlaku sebagai komplikasi penyakit lain (erythremia, myeloma berbilang, anemia hemolitik kronik, dan lain-lain), adalah hasil penggunaan ubat tertentu (diuretik tiazide, sitostatics, salisilat, siklosporin A, dll) atau disfungsi tubul ginjal dan sifat fizik kimia (untuk keradangan buah pinggang, sebagai contoh).

Menghidupkan kristal disimpan dalam tisu buah pinggang - ini membawa kepada perkembangan keradangan dan fungsi buah pinggang yang berkurangan.

Tanda-tanda awal penyakit ini dapat dikesan pada usia dini, walaupun dalam kebanyakan kes ada proses laten panjang dari proses.

Dan dalam analisis umum urine urine, sejumlah kecil protein dan sel darah merah dikesan. Di hadapan sejumlah besar urin urat menjadi berwarna batu bata.

Gangguan metabolisme Cystine

Cystine adalah produk metabolik asid amino metionin. Dua sebab utama peningkatan kepekatan cystine dalam air kencing dapat dikenalpasti:

  • pengumpulan berlebihan cystine di sel-sel buah pinggang
  • Reuptake cystine terjejas di tubula buah pinggang.

Pengumpulan cystine dalam sel berlaku akibat kecacatan genetik dalam enzim reductase cystine. Gangguan metabolik ini adalah sistemik dan dikenali sebagai cystinosis.

Pengumpulan intraselular dan extracellular kristal cystine dikesan bukan sahaja di tubula dan buah pinggang interstisial, tetapi juga di hati, limpa, nodus limfa, sumsum tulang, sel darah periferal, tisu saraf dan otot, dan organ lain.

Pelanggaran reabsorpsi sistein di tubula buah pinggang diperhatikan kerana kecacatan yang ditentukan secara genetik melalui dinding sel untuk asid amino sistin, arginin, lisin dan ornitin.

Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda urolithiasis ditentukan, dan apabila jangkitan itu ditambahkan, keradangan buah pinggang berlaku.

Diagnostik

Diagnosis makmal dan instrumental nefropati dysmetabolik adalah berdasarkan

  • pengesanan kristal garam dalam analisis air kencing umum,
  • meningkatkan kepekatan garam tertentu dalam kajian biokimia air kencing,
  • mengkaji keupayaan pembentukan kristal urin (АКОСМ),
  • menjalankan ujian untuk calciphylaxis dan peroksida dalam air kencing,
  • Ultrasound buah pinggang.

Pengesanan kristal garam hanya dalam ujian kencing umum tidak menjadi asas untuk membuat diagnosis nefropati dysmetabolik. Perlu diingat bahawa pembebasan kristal dengan air kencing pada kanak-kanak sering bersifat sementara dan tidak dikaitkan dengan gangguan metabolik.

Untuk mengesahkan diagnosis nefropati dysmetabolik dalam pengesanan kristal garam dalam analisis umum analisis biokimia air kencing urin dijalankan.

Ujian calciphylaxis membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran metabolisme kalsium selular. Ujian untuk peroksida dalam air kencing menggambarkan aktiviti peroksidasi membran sel.

Perubahan yang dikesan oleh ultrasound buah pinggang, sebagai peraturan, tidak begitu spesifik. Pengesanan micromix atau kemasukan dalam buah pinggang adalah mungkin.

Rawatan nefropati dysmetabolik

Rawatan apa-apa nefropati dysmetabolik boleh dikurangkan kepada empat prinsip asas:

  • normalisasi gaya hidup;
  • rejim minuman yang betul;
  • diet;
  • kaedah terapi tertentu.

Menerima sejumlah besar cecair adalah cara sejagat untuk merawat apa-apa nefropati dysmetabolik, kerana ia membantu mengurangkan kepekatan bahan larut dalam air kencing.

Salah satu tujuan rawatan adalah untuk meningkatkan jumlah kencing setiap malam, yang dicapai dengan mengambil cecair sebelum tidur. Keutamaan harus diberikan kepada air biasa atau mineral.

Diet boleh mengurangkan beban garam pada buah pinggang.

Terapi khusus harus ditujukan untuk mencegah pembentukan kristal, perkumuhan garam, dan proses metabolik yang normal.

Rawatan nefropati oksalat

Tips Pemakanan

  • Apabila merawat pesakit dengan nefropati oxalate, diet kentang-kubis ditetapkan, yang mengurangkan pengambilan oksalat dari makanan dan beban pada buah pinggang.
  • Ia adalah perlu untuk mengecualikan jeli, sup daging kuat, coklat, bayam, cranberry, bit, wortel, koko, coklat.
  • Adalah disyorkan untuk memasukkan ke dalam aprikot kering, prun, pear.
  • Dari perairan mineral seperti Slavyanovskaya dan Smirnovskaya digunakan, 3-5 ml / kg / hari. dalam 3 dos 1 bulan, 2-3 kali setahun.

Terapi ubat termasuk ubat membranotropik dan antioksidan. Rawatan perlu panjang.

  • Pyridoxine (vitamin B6) ditetapkan pada dos 1-3 mg / kg / hari. dalam tempoh 1 bulan setiap suku tahun.
  • Vitamin B6 mempunyai kesan penstabilan membran kerana penyertaan dalam metabolisme lemak sebagai antioksidan dan metabolisme asid amino. Ia juga dinasihatkan pelantikan ubat Magne B6 pada kadar 5-10 mg / kg / hari. kursus selama 2 bulan 3 kali setahun.
  • Vitamin A, yang menormalkan interaksi protein dan lipid membran sel, mempunyai kesan penstabilan membran. Dos harian vitamin A 1000 IU setiap tahun kanak-kanak, kursus - 1 bulan setiap suku tahun.
  • Tocopherol acetate (vitamin E) adalah antioksidan yang kuat yang memasuki badan dari luar dan dihasilkan oleh badan itu sendiri. Perlu diingat bahawa pengenalan berlebihan vitamin E dengan makanan dapat menghalang pengeluaran dalamannya melalui mekanisme umpan balik yang negatif. Vitamin E menguatkan ikatan protein-lipid membran sel. Ia ditetapkan dengan vitamin A dalam dos 1-1.5 mg / kg berat badan setiap hari.

Sebagai penstabil membran, dimephosphone dan xyphon digunakan.

Dimephosphone digunakan dalam dos 1 ml penyelesaian 15% untuk setiap 5 kg berat badan, 3 dos sehari. Kursus ini adalah 1 bulan, 3 kali setahun.

Ksidifon menghalang pemendapan garam kalsium tidak larut. Ia ditetapkan dalam dos 10 mg / kg / hari. 2% penyelesaian dalam 3 dos. Kursus - 1 bulan, 2 kali setahun.

Ciston mempunyai kecekapan yang tinggi, terutamanya semasa crystalluria. Cystone ditetapkan dalam dos 1-2 tablet 2-3 kali sehari, kursus 3 hingga 6 bulan.

Di samping itu, magnesium oxide diresepkan, terutama dengan kandungan oksalat yang tinggi, pada dos 0.15-0.2 g / hari.

Rawatan nefropati urat

  • Apabila merawat nefropati urat, diet itu menyediakan pengecualian makanan yang kaya dengan asas purin (hati, buah pinggang, sup daging, kacang, kacang, kacang, koko, dan sebagainya).
  • Kelebihannya harus diberikan kepada produk-produk tenusu dan sayur-sayuran.
  • Keadaan penting untuk terapi berjaya ialah pengambilan cecair yang mencukupi - dari 1 hingga 2 liter sehari. Keutamaan harus diberikan kepada perairan yang sedikit beralkali dan berminat rendah, decoctions rumput (horsetail, dill, daun birch, daun lingonberry, semanggi, knotweed, dll), sup sup.

Untuk mengekalkan keasidan optimum air kencing, campuran sitrat boleh digunakan (uralite-U, Blemarin, Magurite, Solimok, dll).

Dalam nefropati urat, adalah penting untuk mengurangkan kepekatan asid urik. Untuk melakukan ini, gunakan alat yang mengurangkan sintesis asid urik - allopurinol, nikotinamida.

Penggunaan allopurinol dalam pediatrik adalah terhad kerana kemungkinan komplikasi kulit, hati, dan darah.

Di bawah kawalan ketat allopurinol yang ditetapkan dalam dos 0.2-0.3 g / hari. dalam 2-3 dos dalam masa 2-3 minggu, maka dos dikurangkan. Tempoh kursus umum adalah sehingga 6 bulan.

Nicotinamide adalah ubat yang lemah daripada allopurinol, tetapi lebih baik diterima; dilantik dalam dos 0.005-0.025 g 2-3 kali sehari selama 1-2 bulan dengan kursus berulang.

Asid urik juga dikeluarkan oleh asid orotic, ombon, etamide, cystenal, phytolysin, dan sebagainya.

Rawatan nefropati fosfat

Rawatan dalam naphropathy fosfat perlu diarahkan kepada pengasidan air kencing (air mineral - narzan, arsni, dzau-suar, dan sebagainya; ubat-ubatan - cystenal, asid askorbik, methionine).

Diet yang terhad kepada makanan yang kaya dengan fosforus (keju, hati, kaviar, ayam, kacang, coklat, dan sebagainya) ditetapkan.

Rawatan cystinosis

Rawatan cystinosis dan cystinuria termasuk diet, regimen cecair tinggi, dan terapi ubat yang bertujuan untuk alkalinisasi air kencing dan meningkatkan kelarutan sista.

Matlamat terapi diet adalah untuk mencegah kemasukan methionine precursor cystine dan asid sulfur yang lain ke dalam badan kanak-kanak.

Untuk tujuan ini, makanan yang kaya dengan methionine dan asid amino yang mengandungi sulfur - keju, ikan, telur, daging, dan lain-lain, juga dikecualikan (atau sangat terhad) daripada diet kanak-kanak.

Oleh kerana methionine diperlukan untuk tubuh kanak-kanak berkembang, penggunaan jangka panjang diet yang ketat adalah mustahil, oleh itu, selepas 4 minggu dari permulaan terapi pemakanan, diet kanak-kanak mengembang dan mendekati yang biasa, tetapi ditandai dengan pengecualian ketat ikan, keju dan telur kotej.

Jumlah cecair sekurang-kurangnya 2 l / hari. Sangat penting untuk mengambil cecair sebelum tidur.

Untuk alkalinisasi air kencing digunakan campuran sitrat, larutan natrium bikarbonat, blemen, air mineral alkali.

Untuk meningkatkan kelarutan cystine dan mencegah penghabluran, penicillamine ditetapkan. Ia mempunyai beberapa toksis, oleh itu pada permulaan terapi rendah dos ubat ditetapkan - 10 mg / kg / hari. dalam 4-5 dos, maka dos meningkat pada minggu ke 30 mg / kg / hari, dan untuk cystinosis, hingga 50 mg / kg / hari.

Rawatan penicillamine perlu dijalankan di bawah kawalan cystine dalam leukosit dan / atau ujian sianida nitroprusside (ujian untuk cystine dalam air kencing, di mana kepekatan sista perlu sehingga 150-200 mg / l). Apabila penunjuk ini dicapai, dos penisilamin dikurangkan kepada 10-12 mg / kg / hari.

Rawatan penicillamine dilakukan untuk jangka masa yang panjang, selama bertahun-tahun. Oleh kerana penicillamine tidak mengaktifkan pyridoxine, vitamin B6 (pyridoxine) diberikan selari dengan dos 1-3 mg / kg / hari. dalam tempoh 2-3 bulan dengan kursus berulang.

Untuk menstabilkan membran tubula buah pinggang, vitamin A (6600 IU / hari) dan vitamin E (tocopherol, 1 drop selama 1 tahun hidup penyelesaian 5% sehari) ditetapkan selama 4-5 minggu dengan kursus berulang.

Terdapat bukti kesan positif menggunakan analog yang kurang toksik itu, cuprenil, dalam dos yang dikurangkan dengan kombinasi xidiphon dan penstabil membran lain dan bukannya penicillamine.

Terapi antibakteria ditunjukkan untuk penambahan jangkitan.

Apabila cystinosis berjaya menggunakan pemindahan buah pinggang, yang dilakukan sebelum perkembangan peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik. Pemindahan buah pinggang dengan ketara dapat meningkatkan jangka hayat pesakit - sehingga 15-19 tahun, tetapi pemendapan kristal cystine juga diperhatikan dalam rasuah, yang akhirnya membawa kepada kekalahan buah pinggang yang ditransplantasikan.

Ramalan

Prognosis untuk nefropati dysmetabolik pada umumnya lebih baik.

Dalam kebanyakan kes, dengan regimen yang sesuai, terapi diet dan dadah, adalah mustahil untuk mencapai normalisasi stabil penunjuk yang sama dalam air kencing.

Sekiranya tiada rawatan atau apabila tidak berkesan, hasil yang paling semula jadi nefropati dysmetabolik adalah urolithiasis dan keradangan buah pinggang.

Komplikasi nefropati dysmetabolic yang paling biasa ialah perkembangan jangkitan sistem kencing, terutamanya pyelonephritis.

Keupayaan pembentukan anti-kristal air kencing

Jika analisis air kencing menjumpai garam?

Kerengsaan yang membengkak membran mukus saluran kencing dengan garam boleh menyebabkan perkembangan penyakit radang buah pinggang dan organ kelamin luar, urolithiasis dan kegagalan buah pinggang kronik.

Apa yang membawa kepada perkembangan nefropati dysmetabolik?

  • Faktor keturunan (kehadiran dalam keluarga pesakit urolithiasis, penyakit batu empedu, gout, osteochondrosis, penyakit saluran empedu, saluran gastrointestinal, dan lain-lain)
  • Pencemaran alam sekitar
  • Makan produk dengan tambahan bahan kimia (pewarna, pemanis, pengawet)
  • Kehadiran penyakit yang berkaitan - gastritis, duodenitis, penyakit saluran empedu, mikroflora usus, alahan, dll.
  • Makanan buatan awal (terutamanya campuran susu yang ditapai)
  • Mengambil pelbagai ubat (sitostatics, diuretik, produk berasaskan asid acetylsalicylic (contohnya, aspirin))
  • Faktor tekanan

Apa aduan yang mengganggu dengan peningkatan pengekstrakan garam dalam air kencing?

  • Bengkak kelopak mata, "bayang-bayang" di bawah mata
  • Mengurangkan jumlah air kencing yang dirahsiakan, dan pada masa perkumuhan garam aktif - sebaliknya, peningkatan kencing yang menyakitkan sering
  • Jahitan sakit di bahagian bawah
  • Gatal, sakit, dan kemerahan vulva
  • Urine keruh, dengan sedimen, bentuk deposit yang boleh dibasuh dengan sukar di dinding periuk.

Apakah jenis nefropati dysmetabolik?

Nefropati oksalat

Manifestasi pertama penyakit ini dapat berkembang pada usia apa pun, bahkan pada masa neonatal.

Selalunya, mereka dikesan pada umur 5-7 tahun dalam bentuk pengesanan kristal oksalat, dengan kandungan protein rendah, leukosit dan eritrosit dalam analisis air kencing umum. Dicirikan dengan peningkatan graviti tertentu air kencing.

Perkembangan keseluruhan kanak-kanak dengan nefropati oksalat, sebagai peraturan, tidak mengalami; tetapi mereka dicirikan oleh alergi, obesiti, dystonia vegetatif-vaskular dengan kecenderungan menurunkan tekanan darah (hipotensi), dan sakit kepala.

Penyakit ini semakin membesar semasa baligh pada usia 10-14 tahun, yang nampaknya dikaitkan dengan perubahan hormon.

Perkembangan nefropati oxalate boleh menyebabkan pembentukan urolithiasis, perkembangan keradangan ginjal semasa penyebaran jangkitan bakteria.

Nefropati oxalate-kalsium

Ia adalah perkara biasa pada kanak-kanak. Kejadiannya mungkin dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme kalsium dan oksalat (garam oksalat).

Nefropati fosfat

Nefropati fosfat berlaku dalam penyakit yang disertai oleh fosfat dan metabolisme kalsium. Penyebab utama phosphaturia adalah jangkitan saluran kencing kronik.

Selalunya, nefropati kalsium fosfat mengiringi nephropathy oxalate-kalsium, tetapi kurang ketara.

Gangguan metabolisme asid urik (urat nefropati)

Nefropati yang paling sering dijangkiti adalah disebabkan oleh gangguan keturunan metabolisme asid urik atau timbul sebagai komplikasi penyakit lain (erythremia, myeloma, anemia hemolitik kronik, dan lain-lain), disebabkan oleh penggunaan ubat tertentu atau disfungsi tubulus buah pinggang dan sifat fizikokimia air kencing (semasa keradangan ginjal)., sebagai contoh).

Menghidupkan kristal disimpan dalam tisu buah pinggang - ini membawa kepada perkembangan keradangan dan fungsi buah pinggang yang berkurangan.

Tanda-tanda awal penyakit ini dapat dikesan pada usia dini, walaupun dalam kebanyakan kes ada proses laten panjang dari proses.

Dalam analisis umum urine urine, sejumlah kecil protein dan sel darah merah dikesan. Di hadapan sejumlah besar urin urat menjadi berwarna batu bata.

Bagaimanakah anda dapat mengesan peningkatan perkumuhan garam dalam air kencing?

Untuk menentukan jenis nefropati dysmetabolik, anda mesti melakukan:

  • Urinalisis
  • Analisis biokimia air kencing untuk garam (setiap hari)
  • Tentukan keupayaan air kencing anti-kristal (АКОСМ)
  • Untuk menguji calciphylaxis dan peroksida dalam air kencing
  • Ultrasound buah pinggang.

Bagaimana untuk mempersiapkan penyelidikan?

Urinalisis

Analisis biokimia pada air kencing (penguncupan harian garam dengan air kencing + ujian AKOSM + untuk peroksida dan calepaksaksis)

Urin dikumpulkan seperti berikut: kencing pagi pagi pertama tidak dipertimbangkan. Semua bahagian berikutnya air kencing, termasuk bahagian pagi hari berikutnya, dicurahkan ke dalam satu balang, yang disimpan di tempat yang sejuk. Pada waktu pagi, mengukur jumlah jumlah urin harian, kacau rata, kemudian tuang 200 ml untuk analisis. Apabila mengambil analisis ke makmal, jangan lupa tentukan berat badan subjek.

Ultrasound buah pinggang dan pundi kencing.

Tiada latihan tambahan diperlukan sebelum ultrasound buah pinggang. Sekiranya kajian itu akan dijalankan dengan penilaian pundi kencing, adalah wajar untuk menjalankan pengisiannya, setelah minum air rebusan panas dalam jumlah 1.5-2 liter (saranan untuk kanak-kanak berusia lebih dari 12 tahun dan dewasa, untuk kanak-kanak di bawah umur 12 tahun, lebih baik pundi kencing diisi secara fisiologi). Kajian ini dijalankan dengan hasrat yang kuat untuk membuang air kencing.

Dalam analisis garam air kencing mendedahkan. Apa yang perlu dilakukan

Rawatan apa-apa nefropati dysmetabolik boleh dikurangkan kepada empat prinsip asas:

  • normalisasi gaya hidup;
  • rejim minuman yang betul;
  • diet;
  • kaedah terapi tertentu.

Menerima sejumlah besar cecair adalah cara sejagat untuk merawat apa-apa nefropati dysmetabolik, kerana ia membantu mengurangkan kepekatan bahan larut dalam air kencing.

Diet boleh mengurangkan beban garam pada buah pinggang.

Terapi khusus harus ditujukan untuk mencegah pembentukan kristal, perkumuhan garam, dan proses metabolik yang normal.

Apakah prognosis nefropati dysmetabolik?

Prognosis untuk nefropati dysmetabolik pada umumnya lebih baik.

Sekiranya tiada rawatan atau apabila tidak berkesan, hasil yang paling semula jadi nefropati dysmetabolik adalah urolithiasis dan keradangan buah pinggang.

Komplikasi nefropati dysmetabolic yang paling biasa ialah perkembangan jangkitan sistem kencing, terutamanya pyelonephritis.

Oleh itu, kesihatan dan kesihatan anak-anak kita berada di tangan kita!

Pencegahan adalah lebih mudah daripada merawat akibat buruk dari buta huruf dan kemalasan kita.

Diagnostik makmal dan instrumental nefropati dysmetabolik (urinalisis, analisis biokimia air kencing, ultrasound buah pinggang dan pundi kencing) dan klinik kesihatan akan membantu anda memberikan rawatan yang betul (menentukan jenis makanan, jumlah dan jenis minuman, dadah).

Penilaian Keupayaan Membentuk Anti-Kristal Urin (AKOSM)

Analisis biokimia air kencing dengan definisi keupayaan anti-kristal (AKS, AKOSM) diperlukan untuk mengenal pasti nefropati dysmetabolik, yang membawa kepada urolithiasis, dan pemantauan perubatan pembetulan mereka. Kompleks analisis biokimia air kencing dengan AKOSM menunjukkan bahan-bahan yang mampu memulakan atau, sebaliknya, memperlahankan pembentukan batu, dan dalam jumlah apa yang ada dalam air kencing. Akibat gangguan metabolik, perkumuhan kencing urat, oksalat dan ion kalsium bertambah, sementara magnesium dan citrat menurun. Ketidakseimbangan ini menyumbang kepada pertumbuhan batu. Analisis air kencing pada AKOSM menunjukkan apa yang berlaku dengan peningkatan kandungan ion kalsium. Biasanya, lebihan itu dipindahkan ke microcrystals, yang mudah dikumuhkan dalam air kencing. Dalam patologi, proses penghabluran berterusan sehingga pembentukan agregat garam yang besar.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

Analisis biokimia air kencing dengan AKOSM ditetapkan untuk nefropati metabolik pada orang dewasa dan kanak-kanak, dengan insiden puncak yang berlaku pada usia 4-5 tahun.

Di peringkat organisme, faktor utama untuk berlakunya nefropati dysmetabolik adalah dipertimbangkan:
1. kecenderungan genetik;
2. patologi enzim kongenital;
3. hiperfungsi kelenjar paratiroid;
4. hypo-and hypervitaminosis;
5. kencing manis;
6. elektrolit metabolik, oksalat, asid urik, cystine, tryptophan.

Faktor luaran yang membawa kepada nefropati dysmetabolik:
1. masalah alam sekitar;
2. makanan dengan kepelbagaian protein dan lemak refraktori;
3. minum tidak mencukupi;
4. mengambil ubat tertentu;
5. ciri-ciri iklim di tempat kediaman.

Gejala nefropati muncul bukan sahaja dari sistem kencing, tetapi juga dari patologi usus (kolitis ulseratif, penyakit Crohn), aduan sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan, dystonia vaskular, dan alergi. Semakin cepat penyakit itu muncul, semakin serius prognosis.

Diagnosis tepat pada masanya membolehkan anda menyesuaikan keadaan pesakit, dan tidak selalu menggunakan ubat. Ia cukup untuk mengubah gaya hidup.

Semester ke-2 ditenggelami / buah pinggang / Urinalisis harian

Analisis air kencing setiap hari

Pada pukul 6 pagi, kanak-kanak mengidap, bahagian ini tidak diambil kira. Kemudian, sepanjang hari, air kencing dikumpulkan dalam satu bekas, sehingga tidur; anak itu tidur pada waktu malam, dan pada waktu pagi urin dikumpulkan di dalam bekas yang lain, yang dimeterai dengan baik. Label bank: nyatakan diagnosis, berat badan, umur kanak-kanak, nama, jumlah urin harian.

Dari balang pertama untuk kajian mengambil 100 ml. bank kedua mengambil kira jumlah keseluruhan. Dari bahagian ini (malam) menentukan kandungan ammonia, semua penunjuk lain ditentukan dari bahagian pertama.

TK (keasidan titratable) = 20 - 40 mmol / l, hari.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = sehingga 80 mmol / l

kehilangan protein - sehingga 0.25 g / l

oksalat, kanak-kanak - 3.96 μmol / hari.

3-5 tahun - 8.88 mikromol / hari.

6-7 tahun - 115 mikromol / hari.

8-14 tahun - 138.0 micromol / hari.

dewasa, 158.6-356.9 μmol / hari.

fosfat - 12-32 mmol / l - 3.4-8.5

garam asid urik (urat) - 3.6-7.8 mmol / l

(calciphylaxis - keupayaan air kencing untuk mengekalkan garam dalam keadaan terlarut)

Keupayaan membentuk kristal Ca dan P: 1 atau lebih

Keupayaan membentuk Ca dan P: sehingga 1

(jika keupayaan anti-kristal Ca dan P> 1, ini bermakna bahawa air kencing tidak dapat menyimpan garam dalam keadaan terlarut, keupayaan untuk membentuk batu meningkat)

TC (keasidan titratable) - adalah ukuran bebas dan dikaitkan dengan asid organik H + yang dikeluarkan dalam air kencing. Pada peringkat awal pyelonephritis kronik, terdapat peningkatan dalam kencing urin ammonium dan TC. Pada peringkat lanjut pyelonephritis kronik, penurunan amonium dan asidogenesis diperhatikan. Perubahan yang sama adalah ciri nefritis interstitial. Pengurangan ekskresi dan ammoniogenesis TK adalah tanda awal CRF jenis tiub, yang merupakan ciri pyelonephritis.

Pengurangan ekskresi ammonium dalam fungsi nefrons menunjukkan atrophy epitelum tubulus distal, yang sering disebut dalam pyelonephritis kronik atau nefritis interstitial.

Pengekstrakan ion amonium dan hidrogen dijalankan dalam tubulus distal dengan bantuan sistem enzim dan bergantung kepada asid asas organisma.

Analisis Penilaian Kapasiti Anti-Kristal Urine (АКОСМ)

Penerangan

Analisis Penilaian Kapasiti Anti-Kristal Urine (АКОСМ)

Terdapat kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Anda boleh mendaftar untuk perkhidmatan Analisis untuk Urine Crystalline Ability (AKOSM) melalui borang rakaman dalam talian kami, atau melalui telefon!

Hubungi Kami

  • +7 (843) 210-XX-XX. Tunjukkan nombor
  • Kazan, st. Lushnikova, 10
  • Isnin-Jumaat 7: 00-20: 00
  • SAT 7: 00-17: 00
  • Sun 8.00-13.00

Maklumat Syarikat

Klinik Kazan

Bidang aktiviti klinik kami adalah penerimaan pakar (orang dewasa / kanak-kanak), analisis, ultrasound, pendaftaran maklumat standard, peperiksaan awal dan berkala. Bekerja: Isnin-Jumaat dari 7: 00-20: 00, Sabtu dari 7: 00-17: 00, Sun 8.00-13.00