Glomerulonephritis semasa kehamilan

Glomerulonephritis adalah penyakit buah pinggang di mana terdapat kerosakan kepada glomeruli (glomeruli). Penyakit ini adalah teruk, cepat atau lambat yang membawa kepada kegagalan renal kronik. Bagaimanakah glomerulonephritis menjejaskan kehamilan dan bagaimana patologi ini mengancam ibu hamil?

Punca glomerulonefritis

Pakar mengatakan bahawa faktor berikut memainkan peranan penting dalam berlakunya penyakit ini:

  • proses berjangkit akut (demam merah, sakit tekak, parotitis, cacar ayam, jangkitan meningokokus dan pneumokokus, mononukleosis berjangkit, hepatitis B);
  • penyakit autoimun (sistemik lupus erythematosus, scleroderma, dan lain-lain);
  • pendedahan radiasi;
  • mengambil ubat-ubatan tertentu dan bahan toksik.

Di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, struktur buah pinggang dimusnahkan. Keradangan autoimun berkembang, di mana antibodi yang agresif dihasilkan dalam tubuh wanita terhadap sel mereka sendiri. Glomeruli yang rosak secara beransur-ansur mati, dan bentuk tisu penghubung di tempat mereka. Dalam keadaan seperti itu, buah pinggang tidak boleh melaksanakan fungsi mereka sepenuhnya. Terdapat kerosakan pada tubuh, yang membawa kepada perkembangan semua gejala glomerulonefritis.

Semasa kehamilan, keadaan menjadi rumit beberapa kali. Buah pinggang sudah perlu mengambil beban yang meningkat dan bekerja untuk dua orang. Dengan perkembangan glomerulonefritis, organ yang rosak dengan cepat berhenti berfungsi dengan normal, yang mana tidak dapat tidak mempengaruhi keadaan ibu masa depan. Kehamilan pada latar belakang patologi ini adalah sukar dan tidak selalu berakhir dengan selamat untuk seorang wanita dan anaknya.

Gejala glomerulonephritis semasa kehamilan

Manifestasi utama penyakit ini adalah darah dalam air kencing. Ia mungkin tidak dapat dilihat dari campuran darah, tetapi lebih kerap air kencing dicat dalam warna daging lembap. Gejala ini dikaitkan dengan pemusnahan berterusan tubulus buah pinggang dan menunjukkan disfungsi organ diucapkan. Seperti mana-mana penyakit buah pinggang, glomerulonephritis dicirikan oleh rupa edema pada muka. Lama kelamaan, sindrom edematous boleh merebak ke kaki dan batang badan, serta menyebabkan pembentukan cecair di dalam organ dalaman. Melawan latar belakang edema yang disebut, terdapat penurunan jumlah cecair yang dikeluarkan dari tubuh, yang seterusnya memburuk keadaan seorang wanita hamil.

Salah satu gejala glomerulonefritis yang paling berbahaya adalah hipertensi arteri. Tekanannya boleh meningkat kepada jumlah yang sangat tinggi (lebih daripada 200 mmHg), dan ini adalah tepat pada momen ini yang membimbangkan kedua-dua ibu masa depan dan doktornya yang hadir. Hipertensi arteri mungkin kekal atau mungkin nyata sebagai krisis berkala (melompat mendadak dalam tekanan darah). Mana-mana keadaan ini sangat menjejaskan keadaan janin dan mengganggu perjalanan normal kehamilan.

Pilihan untuk glomerulonefritis

Dari segi manifestasi, glomerulonephritis boleh menjadi akut dan kronik. Bentuk akut berkembang 7-14 hari selepas jangkitan. Suhu badan naik, kelemahan, menggigil akan muncul. Seorang wanita mengadu sakit di rantau lumbar, sakit kepala, sesak nafas. Melawan latar belakang penyakit ini, tekanan darah meningkat kepada jumlah yang tinggi. Pemeriksaan mendedahkan darah dalam air kencing. Penyakit ini berlangsung kira-kira 14-20 hari, selepas itu keadaan ibu hamil secara beransur-ansur bertambah baik. Perubahan dalam ujian air kencing boleh bertahan lama.

Glomerulonefritis akut adalah sangat jarang semasa mengandung. Bentuk penyakit ini adalah ciri kanak-kanak dan remaja, dan gejala penyakit pertama muncul sebelum perancangan keluarga. Pada wanita hamil, glomerulonephritis kronik adalah lebih biasa. Pada masa yang sama, semasa tempoh menunggu untuk bayi, masalah penyakit ini amat jarang berlaku. Biasanya, ibu-ibu masa depan mengadu tentang tanda-tanda patologi kronik yang sudah biasa: sakit belakang, pembengkakan muka dan kaki, peningkatan tekanan darah. Manifestasi glomerulonephritis sangat menjejaskan keadaan janin dan menyebabkan banyak komplikasi semasa kehamilan.

Apakah glomerulonefritis berbahaya?

Penyakit buah pinggang kronik mempunyai kesan negatif ke atas kehamilan. Menghadapi latar belakang glomerulonephritis, semua ibu hamil mengembangkan hipertensi. Tekanan meningkat kepada jumlah yang tinggi, yang membawa kepada kekejangan yang jelas dari plasenta. Kelaparan oksigen janin berkembang, yang mengakibatkan pelanggaran pertumbuhan dan perkembangannya. Kebanyakannya semasa hipoksia, otak sensitif terhadap kekurangan oksigen. Dengan perkembangan glomerulonephritis, kanak-kanak sering dilahirkan dengan patologi sistem saraf yang berbeza-beza.

Selepas 28 minggu, wanita yang mengalami glomerulonephritis hampir selalu mengembangkan preeklampsia. Patologi kehamilan ini amat sukar bagi wanita yang mempunyai masalah kerosakan buah pinggang yang teruk. Selalunya, glomerulonephritis menyebabkan detasmen prematur daripada plasenta. Pendarahan berlaku, yang boleh menyebabkan kematian janin. Ada kemungkinan untuk menyelamatkan seorang wanita dan bayinya hanya jika terapi dimulakan pada waktunya. Sekiranya berlaku gangguan plasenta, bahagian caesarea dilakukan pada mana-mana peringkat kehamilan, selepas itu ahli terapi, bersama pakar ginekologi, merawat glomerulonefritis dan komplikasinya.

Rawatan glomerulonephritis semasa kehamilan

Semua wanita yang mengalami penyakit buah pinggang harus diawasi oleh pakar ginekologi dan pengamal umum. Sekiranya ibu mengandung berasa baik, tidak menyedari episod tekanan darah tinggi dan tidak mengadu sakit buah pinggang, dia perlu melawat doktornya setiap dua minggu. Sebelum lawatan ke pakar ginekologi, ujian air kencing diperlukan. Dengan perkembangan komplikasi, wanita hamil ditawarkan kemasukan ke hospital.

Peranan besar dalam rawatan glomerulonephritis diberikan kepada pemeliharaan rejimen harian. Seorang wanita yang menjangkakan kanak-kanak tidak perlu bekerja keras dan melakukan kerja keras sepanjang kehamilan. Dianjurkan untuk tidur sekurang-kurangnya 8 jam sehari di kawasan yang berventilasi dengan baik. Pemakanan seorang wanita hamil perlu lengkap. Apabila glomerulonephritis dalam diet ibu masa depan perlu sayur-sayuran dan buah-buahan segar, serta makanan yang kaya dengan protein. Hanya jumlah garam yang terhad kepada 3 g sehari. Jumlah cecair yang digunakan tidak melebihi 1 liter sehari.

Dadah yang menjejaskan sistem imun dan mengurangkan perkembangan penyakit tidak ditetapkan semasa kehamilan. Dana ini sukar dibawa, menyebabkan banyak kesan sampingan dan menjejaskan perkembangan janin. Terapi simtomatik disediakan untuk meringankan keadaan. Semasa mengandung, disyorkan untuk mengambil ubat diuretik herba ("Teh buah pinggang", "Canephron", cranberry, currant, minuman lingonberry). Untuk edema yang jelas, adalah mungkin untuk menggunakan ejen sintetik yang meningkatkan perkumuhan air kencing.

Untuk mengurangkan tekanan darah pada wanita hamil hanya digunakan ubat-ubatan yang berkesan dan selamat. Pemilihan dadah melibatkan ahli terapi. Doktor menentukan rejimen rawatan optimum, memilih dos dan memberi nasihat ibu mengandung untuk mengambil ubat. Rawatan hipertensi berterusan sehingga kelahiran. Selepas bayi dilahirkan, rawatan glomerulonefritis disemak semula untuk mencerminkan keadaan baru.

Glomerulonephritis sering disertai oleh aliran darah yang terganggu dalam plasenta. Untuk perkembangan janin yang selamat, wanita mengandung diberi ubat yang dapat meningkatkan aliran darah uteroplasi. Sepanjang tempoh rawatan, pemantauan ultrasound janin dilakukan. Selepas 34 minggu, CTG (cardiotocography) sering dilakukan untuk mengira detak jantung bayi dalam rahim.

Glomerulonephritis semasa mengandung bukanlah satu kalimat. Jika anda mematuhi semua cadangan doktor mungkin mempunyai anak yang sihat dalam masa yang ditetapkan. Ibu mengandung yang mengidap penyakit buah pinggang, adalah sangat penting untuk sentiasa memantau keadaan mereka. Sekiranya anda mengalami kesakitan di buah pinggang, tekanan darah tinggi atau darah dalam air kencing, anda perlu segera berjumpa doktor.

Glomerulonefritis kronik pada wanita hamil

CGN adalah penyakit radang imun kronik dengan kerosakan kepada glomeruli buah pinggang. Diwujudkan oleh proteinuria, hematuria, edema, hipertensi, kegagalan buah pinggang.

Perkembangan CGN membawa kepada perkembangan tahap akhir penyakit - uremia, yang boleh menyebabkan kematian pesakit.

Proteinuria (ekskresi protein kencing) adalah tanda utama kerosakan glomerular ginjal. Apabila proteinuria CGN mungkin tidak penting (sehingga 0.5 g / hari), sederhana (0.5-3 g / hari) dan tinggi (lebih daripada 3 g / hari). Proteinuria adalah dinasihatkan untuk menilai perkumuhan protein harian dalam air kencing, kerana angka ini tidak bergantung kepada jumlah diuretik. Dengan proteinuria tinggi, sindrom nefrotik boleh berkembang - penurunan tahap protein whey, terutamanya albumin (sehingga 10-20 g / l). Tahap jumlah protein serum juga dikurangkan kepada 25-30 g / l. Biasanya, peningkatan jumlah kolesterol, kolesterol lipoprotein kepadatan rendah dan trigliserida. Kehilangan protein yang besar dalam air kencing boleh mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma darah dan anjakan bahagian cecair darah ke ruang interstitial. Edema berkembang, yang berbeza dengan keparahan mereka dari muka dan kaki yang pasty ke anasarca dengan kehadiran cairan dalam rongga abdomen dan pleura. Edema biasanya digabungkan dengan oliguria (penurunan jumlah air kencing) dan peningkatan berat badan. Sindrom nefrotik sentiasa menjadi refleksi kerosakan ginjal yang teruk atau keterukan CGN.

Hematuria (perkumuhan darah dalam air kencing) dibahagikan dengan intensiti ke dalam mikrohematuria dan hematuria kasar. Dalam mikrohematuria, warna air kencing tidak berubah, dan dalam mikroskopi sedimen air kencing, lebih daripada 5 sel darah merah berada dalam bidang pandangan (analisis klinikal am). Ia lebih dipercayai untuk mengesan mikrohematuria menggunakan kaedah Nechyporenko (lebih daripada 1000 eritrosit dalam 1 ml air kencing). Dalam hematuria kasar, darah dalam air kencing dapat dilihat oleh mata kasar. Urine mengambil bentuk "slop daging", iaitu jenis air di mana sekeping daging mentah dibasuh. Kejadian atau peningkatan hematuria di CGN mungkin mencerminkan keterpurukan penyakit. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang sindrom nefritic akut. Dalam sindrom nefritis akut, hematuria sering diiringi oleh manifestasi lain yang memburukkan CGN: pengekalan cecair dan edema, meningkatkan proteinuria, penambahan atau perkembangan hipertensi dan kegagalan buah pinggang.

Hipertensi arteri adalah peningkatan tekanan darah berulang: sistolik sehingga 140 mm Hg. Seni. dan / atau diastolik sehingga 90 mm Hg. Seni. atau lebih tinggi. Tekanan darah adalah 140-159 / 90-99 mm Hg. Seni. sesuai dengan tekanan darah tinggi I (ringan); 160-179 / 100-109 mm Hg. Seni. - Hipertensi Ijazah II (sederhana). Hipertensi Gred III (teruk) direkodkan dengan tekanan darah sistolik sama atau lebih besar daripada 180 mm Hg. Seni. dan / atau diastolik - sama dengan atau lebih besar daripada mm RT. Seni. Hipertensi arteri di CGN mungkin merupakan manifestasi aktiviti penyakit tinggi (sindrom akut-nefritik) atau kegagalan buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang adalah pelanggaran fungsi azotoid buah pinggang. Tanda-tanda utama kegagalan buah pinggang adalah peningkatan tahap kreatinin serum dan penurunan kadar penapisan glomerular. Tahap serum produk metabolisme nitrogen lain (urea, nitrogen residu, asid urik) juga meningkat. Ketumpatan relatif urin berkurang (di bawah 1018 dalam semua sampel dalam analisis air kencing mengikut Zimnitsky), nocturia berkembang (kencing malam yang kerap). Kemudian, gejala lain muncul - penurunan dalam ketebalan korteks dan saiz buah pinggang, hipertensi arteri dan anemia. Perkembangan selanjutnya kegagalan buah pinggang mengakibatkan kematian pesakit dari uremia. Dengan peningkatan pesat kegagalan buah pinggang, mereka bercakap tentang glomerulonefritis yang cepat progresif.

18.1.2. Gangguan glomerulonephritis kronik dan kehamilan

CGN adalah penyakit buah pinggang yang paling serius pada wanita hamil. Penyebaran CGN pada wanita hamil, menurut pelbagai sumber, dari 0.1-0.2% [Shechtman MM, 1997] kepada 0.5-0.8% [Serov, VN, et al., 1988].

Walaupun terdapat perbezaan yang signifikan dalam data kesusasteraan (Jadual 18.1) mengenai kejadian perkembangan komplikasi CGN semasa mengandung, masih dianggap sebagai kehamilan dan melahirkan anak dapat memperburuk perjalanan CGN segera [Katz A. I. et al. 1980; Barcelo P. et al., 1986; Pack-ham D. K. et al., 1989; Kincaid-Smith, P. et al., 1992; Jungers, P., Chauveau, D., 1997].

Sering membangkitkan masalah gestational CGN, terdapat perkembangan hipertensi dan kegagalan buah pinggang. Sebaliknya, ia telah ditubuhkan (Jadual 18.2) bahawa CGN dapat memperburuk perjalanan kehamilan [Shechtman MM, 1980, 1987, 1997; Katz A. L. et al., 1980; Packham D.K. et al., 1989; Kincaid-Smith, P. et al., 1992; Jungers P., Chauveau D., 1997], khususnya untuk meningkatkan risiko perkembangan lambat dan risiko kematian janin, kelahiran pramatang dan kepatuhan nefropati pada wanita hamil.

Sastera menganalisis lebih daripada 800 kehamilan pada pesakit dengan CGN. Mengikut data kami, separuh daripada pesakit, kehamilan tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah, proteinuria, atau kreatininemia. Baki 50% pesakit yang paling sering menunjukkan peningkatan dalam proteinuria (35%), dan peningkatan tekanan darah (30%) tidak jarang, dan peningkatan kadar kreatinin dalam darah jarang diperhatikan dalam 15% pesakit. Dari segi berlakunya perubahan ini, kebanyakannya pada akhir trimester II (41%) dan trimester III (42%). Lebih kurang kerap, peningkatan tekanan darah, proteinuria, atau kreatininemia berlaku pada trimester pertama (8.5%) atau tempoh selepas bersalin (8.5%).

Peningkatan proteinuria, kreatininemia, dan tekanan darah dalam 59.3, 58.3, dan 56.5% kes adalah sementara. Dalam kes lain, perubahan itu berterusan dan berterusan sekurang-kurangnya 6 bulan selepas penghantaran.

Masalah eksperimen CGN semasa mengandung atau dalam tempoh selepas bersalin berlaku pada 15.4% pesakit. Ia dicirikan oleh perkembangan nefrotik (dalam 5 wanita) atau sindrom acute-nephritic (dalam 19). Peningkatan proteinuria yang sederhana, yang tidak dipertimbangkan sebagai tanda kekacauan CGN atau nefropati wanita hamil, dikesan pada 14.7% pesakit. Perkembangan kegagalan buah pinggang diperhatikan dalam 4 daripada 12 pesakit yang sudah menghidapnya sebelum kehamilan. Kemunculan kegagalan buah pinggang, iaitu peningkatan kreatininemia buat kali pertama (lebih daripada 0.123 mmol / l), dicatatkan pada 5.6% wanita yang mempunyai fungsi buah pinggang yang normal sebelum mengandung. Peningkatan relatif dalam kreatininemia (0.08-0.123 mmol / l) dikesan dalam 7.7% pesakit. Dalam 22.8% wanita yang sebelum ini mempunyai tekanan darah normal, penampilan hipertensi arteri telah diperhatikan. Perkembangan hipertensi arteri yang sedia ada telah dikenalpasti dalam 47.6% pesakit. Dalam 6.4% pesakit, penurunan proteinuria diperhatikan, dalam 7.1% - normalisasi tekanan darah.

Jadual 18.1. Untuk CGN semasa kehamilan

Komplikasi Obstetrik dan perinatal berlaku dalam 49.4% daripada 156 wanita hamil. Kerugian janin kumulatif berlaku pada 15.4% pesakit. IUGR janin adalah komplikasi yang paling kerap dan berlaku pada 25% pesakit. Kelahiran pramatang berlaku pada 17.3% pesakit. Nefropati hamil berkembang pada 7.7% pesakit, dan detasmen pra-matang prematur terletak pada 1.9% pesakit. Secara umum, pada wanita hamil dengan CGN, kekerapan komplikasi obstetrik adalah 3-6 kali lebih tinggi berbanding dengan populasi umum wanita hamil.

Jadual 18.2. Kekerapan (dalam peratus) komplikasi perinatal dan obstetrik kehamilan di CGN

Interaksi negatif kehamilan dan CGN dikaitkan dengan pengaktifan fungsi platelet dan endothelium vaskular yang signifikan [Tareeva I. Ye et., 1996; Pomeranz M. et al., 1995]. Bagaimanapun, mekanisme nefrological, obstetric dan perinatal komplikasi wanita hamil dengan CGN tidak jelas.

18.1.3. Prognosis komplikasi pada wanita hamil dengan glomerulone kronik frit

Bagi prognosis hasil kehamilan nefrologi dan perinatal pada pesakit dengan CGN, hipertensi arteri, kegagalan buah pinggang, aktiviti penyakit dan pematuhan nefropati pada wanita hamil adalah penting untuk klinikal.

Menurut pelbagai kajian, dalam varian hipertensi CGN, berbanding dengan bentuk normatif, pada pesakit 3 kali lebih sering nefropati bergabung dengan wanita hamil 2-4 kali lebih sering penyusuan prematur berlaku, 2-9 kali lebih kerap - kehilangan janin dan 6-7 kali lebih kerap - hypotrophy janin. Komplikasi seperti ini, seperti detasmen awal plasenta, hanya dilihat pada wanita hamil dengan hipertensi arteri [Shechtman MM, 1987].

Perkara masa perkembangan hipertensi arteri. Pada pesakit CGN dan tekanan darah tinggi, sebelum permulaan kehamilan, kehilangan janin adalah 5 kali lebih biasa daripada wanita hamil dengan hipertensi arteri, yang pertama kali muncul pada trimester ketiga. Awal (sehingga kehamilan 32 minggu) bergabung dengan hipertensi arteri atau bentuk teruknya (tekanan arteri diastolik lebih besar daripada atau sama dengan PO mm merkuri.) Ia juga dikaitkan dengan peningkatan kehilangan janin dan buruh preterm.

Menurut data kami, hipertensi arteri meningkatkan risiko penampilan atau peningkatan kegagalan buah pinggang, yang pada pesakit dengan tekanan darah tinggi dicatat 8.5 kali lebih kerap berbanding dengan tekanan darah biasa (17 dan 2%). Pada pesakit dengan hipertensi arteri, berbanding dengan pesakit dengan tekanan arteri biasa, kerugian janin diperhatikan sebanyak 3.4 kali lebih kerap - dalam 27.6 dan 8.1% kes, masing-masing. Buruh pramatang adalah 2.9 kali, dan IUGR dan hypotrophy janin adalah 1.8 kali lebih kerap pada pesakit dengan hipertensi arteri daripada pada pesakit tanpa ia.

Dalam kegagalan buah pinggang, hasil kehamilan adalah yang paling tidak menguntungkan. Sesetengah penyelidik percaya bahawa kehamilan tidak menjejaskan perjalanan CGN jika fungsi buah pinggang adalah normal. Sekiranya, pada saat pembuahan, kadar kreatinin darah lebih besar daripada 0,0176 mmol / l, maka terdapat risiko penurunan fungsi ginjal tambahan semasa mengandung.

Mengikut data kami, pada pesakit CGN dan kekurangan buah pinggang, risiko peningkatan hipertensi bertambah sebanyak 2.8 kali, dan risiko yang memburukkan gestational CGN meningkat sebanyak 2.4 kali. Komplikasi ini diperhatikan dalam 52.6 dan 31.6% wanita hamil. Dalam 47.4% pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang, kehilangan janin berlaku terutamanya dalam dua buah trimester pertama kehamilan. Pada pesakit CGN dan fungsi buah pinggang yang normal, hasil ini dicatat sebanyak 4.3 kali kurang kerap, iaitu, dalam 11% kes.

Kehamilan dengan kegagalan buah pinggang yang teruk jarang terjadi. Walaupun fungsi reproduktif pada kebanyakan wanita dengan uremia terganggu akibat hiperprolaktinemia (anovulasi, amenorea), dalam beberapa kes kehamilan adalah mungkin. Dalam wanita yang menjalani rawatan dialisis, kehamilan dalam 75-80% kes berakhir dengan kematian janin atau bayi baru lahir. Bayi yang baru lahir dalam 60% kes lahir lebih awal dan lebih daripada 40% adalah kurang berat badan. Ibu mungkin mengalami peningkatan dalam keparahan hipertensi arteri, detasmen awal plasenta, perkembangan osteodystrophy, gangguan anemia, kemerosotan hasil pemindahan ginjal, dll.

Aktiviti CGN (kehadiran sindrom nefrotik dan akut-nefritik) juga akan memburukkan lagi hasil kehamilan. Oleh itu, M. M. Shekhtman (1987) percaya bahawa kehamilan dalam sindrom nefrotik terpencil berjalan dengan peningkatan bilangan kes malnutrisi dan buruh preterm.

Ia juga melaporkan bahawa proteinuria nefrotik dikaitkan dengan peningkatan kehilangan janin [Packcham D. K. et al., 1988, 1989]. Pada masa yang sama, menurut P. Barcelo et al. (1986), kekerapan hasil kehamilan yang buruk untuk ibu dan janin adalah sama dalam tiga kumpulan pesakit dengan CGN yang berbeza dalam tahap proteinuria. Dengan proteinuria yang tinggi, hanya kelahiran kanak-kanak yang kurang berat badan yang boleh dipercayai.

Mengikut data kami, dengan bentuk aktif CGN, kemungkinan untuk membangunkan hipertensi arteri meningkat 2.4 kali dan risiko mengurangkan fungsi buah pinggang dalam bentuk kegagalan buah pinggang yang jelas atau hypercreatininemia relatif meningkat 4-5 kali. Pematuhan atau perkembangan hipertensi arteri dan kemerosotan fungsi buah pinggang diperhatikan pada 44 dan 25% wanita hamil dengan bentuk aktif CGN. Aktiviti CGN adalah faktor prognostik untuk preterm buruh, yang berlaku di 63% daripada pesakit ini, berbanding 7.8% kes pada pesakit tanpa tanda klinikal aktiviti CGN.

Dengan bentuk aktif CGN, ia juga hampir 2 kali lebih kerap (52% daripada wanita hamil) ditandakan IUGR dan hypotrophy janin.

Dalam kajian kami, nefropati wanita hamil berkembang pada 12 dari 156 pesakit dengan CGN dan telah ditunjukkan oleh peningkatan proteinuria dan hipertensi arteri yang tinggi. Perubahan ini hilang dalam tempoh 6 bulan selepas penghantaran dalam kebanyakan pesakit. Walau bagaimanapun, dalam 3 dari 12 (25%) pesakit, nefropati wanita hamil ternyata menjadi faktor postpartum yang diperparah CGN. Pada pesakit tanpa nefropati wanita hamil, diperpacaran terbentuk kurang kerap, hanya dalam 6 daripada 144 (4%) pesakit. Tiada kesan yang signifikan terhadap nefropati wanita hamil mengenai perkembangan kegagalan buah pinggang dan hipertensi arteri dalam tempoh selepas bersalin atau perkembangan mereka telah dikenalpasti oleh kami.

18.1.4. Pencegahan komplikasi nefrologi, obstetrik dan perinatal pada pesakit dengan glomerulonefritis kronik

Pencegahan kemerosotan nefritis semasa kehamilan dan pelbagai komplikasi kehamilan pada pesakit CGN adalah berdasarkan kepada idea peranan hiperaktiviti endothelial-platelet dalam perkembangan mereka. Untuk tujuan ini, biasanya digunakan ubat antiplatelet dan angioprotective. Pengalaman yang paling besar diperolehi berkenaan dengan asid asetilsalicylic (aspirin), dipyridamole (chimes) dan heparin. Mereka dilantik semasa trimester II dan III. Kontraindikasi khusus terhadap penggunaan ubat ini semasa kehamilan tidak dipasang.

Asid acetylsalicylic dalam dos kecil mengurangkan pengeluaran thromboxane dalam platelet, dan dipyridamole meningkatkan kandungan adenosine monophosphate kitaran pada platelet. Akhirnya, mereka mengurangkan aktiviti fungsi platelet dan meningkatkan peredaran darah dalam plasenta, ginjal dan organ lain. Heparin adalah antikoagulan langsung dan mempunyai ciri-ciri angioprotective. Apabila menggunakannya, adalah perlu untuk memantau keadaan hemostasis.

Asid Acetylsalicylic dalam dos 60-80 mg / hari (termasuk dalam kombinasi dengan dipyridamole) menghalang kelewatan perkembangan dan kehilangan janin, nefropati pada wanita hamil pada pesakit dengan lupus erythematosus sistemik dan pada wanita hamil dengan sejarah obstetrik rumit. Pada pesakit CGN, asid acetylsalicylic (125 mg / hari) digabungkan dengan dipyridamole (150-225 mg / hari), ditetapkan dari 16-20 minggu kehamilan hingga penghantaran, mengurangkan kekerapan manifestasi klinikal kekurangan plasenta.

Heparin (15,000 U / hari subcutaneously semasa trimesters II dan III) digabungkan dengan dipyridamole (225 mg / hari) pada wanita hamil dengan penyakit buah pinggang kronik berkesan dalam mencegah nefropati pada wanita hamil dan kehilangan janin.

Oleh itu, penggunaan anti-platelet, antikoagulan dan ubat-ubatan angioprotective membenarkan dirinya dalam pencegahan terutamanya kekurangan plasenta. Kesan mereka terhadap pencegahan komplikasi gestational CGN kurang jelas.

18.1.5. Ciri-ciri pengurusan nefrologi dan obstetrik wanita mengandung dengan glomerulonephritis kronik

Regimen dan diet. Pembatasan senaman dan penyahmampatan abdomen, iaitu rehat pada siang hari di kedudukan kedudukan lutut atau kedudukan di sebelah kiri, ditunjukkan. Walau bagaimanapun, kesesuaian klinikal langkah-langkah ini dipersoalkan oleh sesetengah penyelidik [Wallenburg H. C, 1990; Redman, S. W., 1993].

Kami tidak boleh mengesyorkan wanita hamil dengan CGN had ketara garam dan cecair, dan di hadapan edema dan / atau hipertensi arteri, diuretik perlu ditetapkan. Adalah dipercayai bahawa tindakan yang boleh membawa kepada pengurangan jumlah plasma dan peningkatan kelikatan darah boleh menyebabkan gangguan pernafasan organ, termasuk plasenta. Pesakit harus dibimbing oleh selera garam dan dahaga.

Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang primer, persoalan keperluan untuk mengikuti diet protein rendah mungkin diminta. Dalam kes ini, tahap pengurangan protein yang digunakan mesti ditentukan secara individu. Perkembangan diet protein membawa kepada peningkatan kreatinin dalam darah. Sebaliknya, kelaparan protein boleh menyebabkan perkembangan anemia pada ibu, serta mengganggu kematangan janin.

Pesakit dengan CGN dalam trimester kehamilan II dan III perlu dinasihatkan pengambilan kalsium tambahan. Metabolisme kalsium meningkat semasa kehamilan, perkumuhan meningkat sebanyak 3-4 kali, ia dibelanjakan untuk pembinaan rangka janin. Di samping itu, menurut beberapa laporan, kalsium menghalang perkembangan komplikasi hipertensi kehamilan.

Ia dilaporkan mengenai faedah minyak ikan yang mengandung asid lemak tak tepu, dari mana prostacyclin disintesis di dalam badan. Wanita hamil yang menerima minyak ikan telah menunjukkan tempoh kehamilan yang lebih panjang, dan bayi baru lahir di kalangan wanita ini mempunyai berat badan yang lebih tinggi daripada wanita yang tidak menerima minyak ikan [Olsen S. F. et al., 1992]. Sebagai makanan tambahan, minyak ikan harus digunakan pada dos 3-4 g / hari.

Pemerhatian dan penghantaran, diagnosis nefropati pada wanita hamil. Wanita hamil dengan CGN berisiko untuk perkembangan pelbagai komplikasi dan oleh itu, adalah tertakluk kepada pemerhatian dispensis dan nefrological yang biasa. Kekerapan peperiksaan menggunakan kaedah penyelidikan bergantung kepada perjalanan CGN dan perjalanan kehamilan dalam pesakit tertentu. Tetapi biasanya ia adalah kawalan yang berhati-hati (kawalan kendiri) tekanan darah, tahap proteinuria dan kepekatan kreatinin darah.

Proteinuria ditentukan sekurang-kurangnya 1 kali dalam 2-3 minggu. Ujian darah biokimia dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali dalam 1-1.5 bulan.

Untuk diagnosis tepat pada masanya IUvR janin, dinasihatkan untuk melakukan fetometri ultrasound secara berkala, bermula dari minggu ke-20-22. Kawalan aktiviti motor janin adalah perlu.

Persoalan awal (iaitu bersamaan dengan 36 minggu termasuk) penyerahan pada pesakit dengan CGN paling sering timbul dalam kes eksaserbasi gestational yang tidak dapat diselesaikan atau perkembangan pesat glomerulonephritis dengan penurunan fungsi buah pinggang dan peningkatan keparahan hipertensi.

Gangguan kebencian CGN tidak jauh berbeza dengan keterpurukan yang berlaku di luar kehamilan. Ia dicirikan oleh perkembangan sindrom nefrotik atau nefrotik akut. Peningkatan tahap kreatinin darah boleh berlaku secara beransur-ansur pada pesakit yang mempunyai fungsi buah pinggang yang telah terjejas atau dengan cepat dengan keterlaluan CGN.

Mana-mana manifestasi CGN, sama ada proteinuria atau hematuria, kegagalan buah pinggang atau hipertensi arteri, belum lagi menjadi sebab untuk menamatkan kehamilan. Dinamika manifestasi klinikal dan makmal ini lebih penting. Pertumbuhan perubahan yang tidak dapat dihapuskan adalah alasan yang serius untuk penghantaran awal pada pesakit CGN.

Dengan semakin teruknya CGN pada trimester pertama, taktik yang munasabah untuk menguruskan pesakit harus dianggap sebagai pengguguran dengan rawatan aktif seterusnya dengan steroid dan / atau imunosupresan. Lebih sukar untuk memutuskan penamatan kehamilan dengan semakin teruk CGN pada trimester II dan III. Sebaliknya, keputusan ini difasilitasi selama kehamilan selama 34 minggu atau lebih. Bayi yang dilahirkan semasa tempoh ini mempunyai peluang untuk bertahan dan berkembang pada masa akan datang.

Tanda-tanda obstetrik untuk penghantaran awal pada pesakit dengan CGN termasuk semua bentuk ketidakcukupan plasenta: kronik, dalam hal perkembangan, akut dan subakut. Gejala utama ketidakseimbangan plasenta kronik adalah perkembangan janin yang lambat. Kelewatan perkembangan 3-4 minggu atau lebih biasanya berfungsi sebagai penghantar kematian janin. Kekurangan plasenta akut ditunjukkan oleh detasmen prematur prematur dengan perkembangan pendarahan rahim dan risiko kematian janin yang tinggi. Nefropati wanita mengandung merujuk kepada bentuk subacute ketidakseimbangan plasenta.

Diagnosis awal nefropati pada wanita hamil dengan CGN adalah sukar, kerana gejala klinikal utama (hipertensi arteri dan proteinuria) kedua-dua keadaan adalah sama. Kehadiran proteinuria dan tekanan darah tinggi, serta tahap mutlak mereka tidak boleh dijadikan garis panduan yang boleh dipercayai dalam diagnosis nefropati pada wanita hamil dengan CGN. Tanda-tanda nefropati ini dan lain-lain pada wanita hamil (hyperuricemia, edema) pada pesakit CGN sebahagian besarnya tidak spesifik (Jadual 18.3).

Jadual 18.3. Kepekaan dan kekhususan pelbagai tanda nefropati pada wanita hamil (dalam peringkat subkritis) pada wanita hamil dengan penyakit ginjal kronik [Rogov, V. A., et al., 1995]

Kepentingan asas adalah dinamik manifestasi klinikal dan makmal, terutama proteinuria. Menyertai nefropati wanita hamil pada pesakit CGN disifatkan oleh peningkatan proteinuria yang berterusan (kadang-kadang pesat) ke paras yang tinggi. Dalam setiap analisis seterusnya mendedahkan tahap protein yang semakin tinggi dalam air kencing. Dinamika proteinuria ini berbeza dari manifestasi ketakutan gestational CGN, apabila proteinuria meningkat secara beransur-ansur, tetapi kemudian menstabilkan pada tahap yang lebih tinggi. Penambahan nefropati pada wanita hamil pada pesakit CGN juga boleh diandaikan dengan peningkatan intensif dalam tekanan darah atau ketidakmungkinan kawalannya dengan cara sebelumnya. Untuk diagnosis nefropati pada wanita hamil pada pesakit CGN, gejala-gejala lain juga penting: trombositopenia, peningkatan bilangan hematokrit, peningkatan hepatik aminotransferase (Asat, ALT), penurunan fibrinogen darah.

Rawatan jed semasa mengandung. Isu penting ialah keselamatan dan keberkesanan rawatan aktif CGN semasa kehamilan. Mesej mengenai topik ini jarang berlaku, yang hari ini tidak membenarkan untuk memberikan cadangan yang meyakinkan. Terdapat pengalaman menggunakan glucocorticosteroids, plasmapheresis, ubat antitrombotik dan antihipertensi.

Kes rawatan dengan glucocorticosteroid, termasuk dos ultrahigh, CGN semasa hamil [Packham D. et al., 1988; Komatsuda A. et al., 1994]. Keberkesanan terapi adalah berbeza, tiada kesan buruk dilaporkan.

Kami mempunyai 6 pemerhatian pesakit di mana rawatan aktif CGN dengan prednisone (40-60 mg / hari) telah dijalankan pada trimester ketiga kehamilan selama 5-13 minggu. Dalam 2 pesakit, penyelesaian pengembalian CGN telah dicapai, dalam 2 - pengampunan yang tidak lengkap dengan penstabilan parameter klinikal dan makmal, dalam 2 - kesan rawatan tidak. Oleh itu, keberkesanan terapi steroid untuk kebencian gestational CGN tidak jauh berbeza dengan yang disebabkan oleh keterpurukan yang tidak berkaitan dengan kehamilan, dan bergantung kepada faktor-faktor umum (tempoh CGN, sifat perubahan morfologi di buah pinggang). Semua 6 wanita melahirkan kanak-kanak yang berdaya maju, dan tidak ada sebarang kesan sampingan steroid pada bayi baru lahir dalam tempoh neonatal.

Dengan bentuk aktif CGN, hypercoagulation dan hiperagregasi platelet sering hadir. Semasa kehamilan, gangguan hemostasis meningkat, terutamanya dengan perkembangan ketidakcukupan plasenta. Itulah sebabnya preskripsi ubat-ubatan antitrombotik nampaknya sangat wajar. Heparin, dipyridamole, asid acetylsalicylic dalam dos kecil digunakan paling kerap. Tujuan mereka juga munasabah dari sudut pandang pencegahan komplikasi obstetrik dan perinatal.

Jika sifat kursus CGN memerlukan kemasukan plasmapheresis dalam terapi, kehamilan bukanlah kontraindikasi kepada pelaksanaannya. Pengalaman praktikal dengan plasmapheresis pada wanita hamil dengan CGN adalah terhad. Dalam kes individu, plasmapheresis digunakan sebagai monoterapi atau digabungkan dengan steroid dan heparin pada wanita hamil dengan glomerulonephritis yang cepat progresif [Harbord M. G. et al., 1980; Packham D.K. et al., 1988; Morton M. R. et al., 1993]. Rawatan itu berkesan, walaupun kepada pelbagai peringkat. Tiada kesan buruk telah diambil perhatian.

Pada wanita hamil dengan CGN, hipertensi arteri memburukkan nefrologi, prognosis obstetrik dan perinatal. Oleh itu, terapi antihipertensi boleh melambatkan perkembangan CGN dan mengurangkan bilangan komplikasi kehamilan. Rawatan hendaklah bermula pada paras tekanan darah sistolik lebih besar daripada atau sama dengan 140 mm Hg. Seni. dan / atau diastolik - lebih besar daripada atau sama dengan 90 mm Hg. Seni. [Cifkova R., 2004]. Tahap tekanan darah sasaran ialah 120-139 / 80-89 mmHg. Seni. Ubat utama untuk rawatan hipertensi arteri (Jadual 18.4) adalah dopegit, β-blocker kardioselektif dan nifedipine.

Jadual 18.4. Ubat antihipertensi dan kehamilan

Glomerulonephritis dan kehamilan.

Glomerulonephritis adalah penyakit alahan berjangkit dengan kerosakan pada alat glomerular buah pinggang.

Etiologi: strain nefrogenik streptokokus beta-hemolytic.

Klasifikasi glomerulonefritis pada wanita hamil:

1. Glomerulonefritis akut: bentuk kitaran dan asiklik.

2. Glomerulonephritis kronik: a) bentuk nefrotik, b) bentuk hipertensi, c) bentuk bercampur (edematous-hypertensive), d) bentuk laten (moderat proteinurik).

Klinik glomerulonephritis pada wanita hamil:

1. Cyclic form: onset tiba-tiba 10-12 hari selepas mengalami penyakit streptokokus; pesatnya edema; oliguria; tekanan darah tinggi, sesak nafas; sakit kepala; sakit belakang belakang; kadang-kadang kenaikan suhu; azotemia.

Keadaan ini berlangsung selama beberapa hari atau minggu, maka penambahbaikan berlaku, tetapi perubahan patologi dalam air kencing bertahan lama. Sekiranya gejala berterusan selama setahun, pertimbangkan bahawa penyakit itu telah berubah menjadi bentuk kronik.

2. Borang asiklik: permulaan secara beransur-ansur; kesakitan sedikit; kelemahan; tisu pasty; mikrohematuria; proteinuria.

3. Bentuk nefrotik: pembengkakan luas; proteinuria (sehingga 30-40 g / l); hipoproteinemia dengan pengurangan jumlah protein darah kepada 40-50 g / l; hiperkolesterolemia; hematuria; tekanan darah adalah normal.

4. Bentuk hipertensi: peningkatan tekanan darah; kekejangan fundus arterioles; pembesaran ventrikel kiri jantung; proteinuria; hematuria; cylindruria.

5. Borang campuran: perubahan vaskular; AH; hipertrofi ventrikel kiri; perubahan dalam kapal fundus; proteinuria; hematuria; silinder; bengkak.

6. Borang laten: proteinuria; silinder; tiada tekanan darah tinggi dan edema.

Kursus kehamilan.

Wanita hamil dengan glomerulonephritis merupakan kumpulan risiko untuk perkembangan komplikasi.

Komplikasi: preeklampsia; penghantaran pramatang; kekurangan plasenta yang membawa kepada perkembangan hipoksia dan malnutrisi janin; peningkatan dalam kematian perinatal.

Risiko membina komplikasi kehamilan bergantung kepada bentuk glomerulonephritis, tahap kerosakan ginjal, dan keadaan umum badan. Terdapat tiga tahap risiko:

I darjah (minimum) - bentuk laten glomerulonefritis;

Gred II (teruk) - satu cara tipikal dari hipertensi bentuk glomerulonefritis kronik;

Gred III (maksimum) - bentuk campuran glomerulonephritis kronik, glomerulonephritis akut, dan sebarang bentuk penyakit yang berlaku dengan azotemia dan kekurangan buah pinggang.

Menjalankan kehamilan dan bersalin.

Pesakit dengan glomerulonephritis ditunjukkan dirawat di hospital dari segi:

1) Sehingga 12 minggu kehamilan.

Tujuan: pemeriksaan, penyelesaian masalah pemanjangan kehamilan.

Kontraindikasi kehamilan untuk glomerulonephritis: glomerulonephritis kronik, rumit oleh CRF, hipertensi dan bentuk nefropati, glomerulonephritis akut, glomerulonephritis buah pinggang sahaja.

2) Dalam 36-37 minggu - pranatal.

Tujuan: peperiksaan, pilihan kaedah penghantaran.

Hospitalisasi di hospital ditunjukkan dalam kes putus-putusnya glomerulonephritis dan penambahan preeklampsia, serta melanggar janin.

Rawatan pesakit dengan glomerulonephritis semasa kehamilan:

1. Rejimen diet: dengan bentuk nefrotik, jumlah protein adalah 2 g / kg berat badan wanita hamil (sehingga 160 g / hari), garam meja - sehingga 5 g / hari, cecair - 800 ml / hari; dalam bentuk campuran dan hipertensi, pengambilan protein adalah terhad kepada 1 g / kg berat badan mengandung, garam hingga 5 g / hari, cecair hingga 1000 ml / hari; dengan bentuk laten sekatan dalam diet tidak diperlukan.

2. Diuretik saluretik untuk edema: dichlothiazide, 0.025-0.075 g 1 kali sehari selama 3-5 hari atau setiap hari; Furosemide, 0.04-0.08 g secara lisan atau 1-2 ml IV; Spironolactone pada 0,025 g 6-8 kali sehari, secara beransur-ansur mengurangkan dos kepada 0.025 g. Kalium klorida dan 1 g 3-4 kali sehari digunakan bersama-sama dengan diuretik.

3. Terapi antihipertensi.

4. Penyelesaian kekurangan protein dengan pengenalan plasma kering, asli, protein, dan protein lain.

5. Terapi desensitisasi.

6. Terapi sedatif.

7. Pencegahan dan rawatan Sindrom retardasi pertumbuhan janin.

8. Terapi kardiotonik.

9. Ultrasound di kawasan ginjal, kawasan "kolar" tergalvani.

1. Kebanyakan melalui saluran kelahiran.

2. Penyampaian operasi mengikut petunjuk ketat.

3. Petunjuk untuk penghantaran awal: pemecahan glomerulonephritis kronik, disertai dengan fungsi buah pinggang yang merosot; pelanggaran metabolisme protein dengan peningkatan azotemia; tekanan darah meningkat, gestosis lewat; kemerosotan janin.

Pemulihan selepas bersalin - 3-5 tahun bersama ahli terapi dan nefrologi.

Glomerulonephritis semasa kehamilan

Glomerulonephritis semasa mengandung - kekalahan berjangkit-alergi akut atau kronik radas glomerular buah pinggang (glomeruli) yang timbul sebelum atau semasa kehamilan. Lebih separuh daripada kes-kes adalah asimptomatik. Boleh nyata perubahan warna air kencing kepada merah jambu, merah atau coklat, bengkak pada muka, kaki dan badan, meningkatkan tekanan darah dengan pening, sakit kepala, lemah. Diagnosis berdasarkan data dari kajian makmal air kencing, parameter biokimia darah, ultrasound buah pinggang. Rawatan melibatkan pelantikan mengikut tanda-tanda diuretik, ubat antihipertensi, agen antiplatelet.

Glomerulonephritis semasa kehamilan

Penyebaran glomerulonephritis (nefritis glomerular) semasa kehamilan adalah rendah: penyakit ini ditentukan dalam 0.1-0.2% pesakit. Proses pencernaan alergi di buah pinggang, seperti jangkitan streptokokus yang lain, lebih sering dijumpai pada wanita hamil usia muda (sehingga 25-28 tahun). Satu ciri perkembangan glomerulonephritis dalam tempoh kehamilan adalah kursus akut yang sangat jarang berlaku secara prognostically tidak menguntungkan untuk kehamilan. Keberkesanan pengesanan yang tepat pada masanya varian kerentanan laten dikaitkan dengan kemungkinan transformasi mereka menjadi bentuk yang dinyatakan secara klinikal, di mana risiko komplikasi bertambah.

Punca glomerulonephritis semasa kehamilan

Kejadian nefritis glomerular pada wanita hamil dipicu oleh faktor yang sama seperti di luar tempoh kehamilan. Radang-atropik proses dalam glomeruli buah pinggang selalunya akibat daripada jangkitan, tetapi dalam sesetengah pesakit ia menyebabkan negara lain, disertai dengan pembentukan kompleks imun. Kadang-kadang etiologi glomerulonephritis tetap tidak ditentukan. Punca-punca penyakit semasa hamil boleh:

  • Ejen berjangkit. Ejen penyebab utama, yang dikaitkan dengan keradangan glomeruli, - hemolitik kumpulan streptococcus A. Kurang patologi berkembang terhadap latar belakang penyakit yang disebabkan oleh staphylococci, pneumococci, adenoviruses, rhinoviruses, cytomegalovirus, Mycoplasma, hepatitis B virus, HIV, Treponema pallidum, Plasmodium falciparum, dan lain-lain.
  • Kesan toksik. Beberapa reaksi autoimun hamil kepada kemusnahan radas glomerular bermula sebagai tindak balas kepada faktor yang menyebabkan kerosakan kepada tisu badan. Bermula kemerosotan buah pinggang radang tork alahan boleh menjadi penyinaran, keracunan racun industri, menerima ubat-ubatan farmaseutikal, ubat dan vaksin alkohol.
  • Penyakit sistemik. Glomeruli buah pinggang boleh rosak oleh kompleks imunium-radang yang terbentuk semasa patologi autoimun. Glomerulonephritis sekunder berlaku pada wanita hamil dengan sistemik lupus erythematosus, vasculitis, periarteritis nodosa, penyakit Schönlein-Genoch, sindrom Goodpasture, dan sebagainya. Dalam beberapa kes, oncopathology memainkan peranan yang provokatif.

Menurut pemerhatian pakar dalam bidang urologi, obstetrik dan ginekologi, keradangan glomeruli lebih kerap mempengaruhi wanita yang baru-baru ini mengalami penyakit berjangkit akut (quinsy, erysipelas, demam merah, pyoderma, jangkitan pernafasan akut) atau mengalami tonsilitis kronik. Faktor penting yang penting adalah overcooling tubuh, yang membawa kepada kekejangan refleks vaskular dan gangguan aliran darah di buah pinggang. Prasyarat spesifik untuk permulaan penyakit itu adalah gangguan kencing yang disebabkan oleh perubahan dalam urodinamik dan pemindahan buah pinggang oleh rahim yang semakin meningkat, peningkatan beban pada peralatan penapisan, pengurangan kekebalan fisiologi semasa kehamilan.

Patogenesis

Asas untuk perkembangan glomerulonephritis semasa hamil adalah kemusnahan glomeruli oleh kompleks imun yang beredar dalam darah. Untuk mengikat antigen (mikroorganisma patogen, alergen, faktor asing yang lain, dalam beberapa kes - sel sendiri), badan menghasilkan antibodi. Kompleks imun yang dihasilkan beredar di dalam darah dan boleh didepositkan ke organ dan tisu yang berbeza, yang diperbetulkan oleh endothelium, epitelium, membran bawah tanah dan mesangium buah pinggang. Kerengsaan dengan kompleks antigen-antibodi mencetuskan tindak balas keradangan dengan rembesan sitokin, pengaktifan protease intraselular, penghijrahan monosit, leukosit, eosinofil, yang disertai dengan kerosakan pada struktur glomerular. Kain penapis secara beransur-ansur digantikan oleh penyambung. Dengan perkembangan keradangan glomerular, kegagalan buah pinggang berlaku.

Pengkelasan

Sistematisasi bentuk klinikal glomerulonephritis membolehkan anda mengembangkan taktik yang optimum untuk mengiringi kehamilan untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku. Kriteria utama untuk klasifikasi adalah keparahan patologi dan keterukan gejala. Urologi moden membezakan varian penyakit berikut:

  • Glomerulonephritis akut. Biasanya berlaku 1-2 minggu selepas jangkitan atau tindakan faktor toksik. Ia boleh berkembang dengan ganas dengan meningkatkan suhu dan tekanan, hematuria (bentuk cyclic), tetapi lebih kerap ia terus berlanjutan, dan kemudian menjadi kronik. Ia sangat jarang berlaku dalam kehamilan, disebabkan oleh hipersecretion fisiologi kortisol.
  • Glomerulonefritis kronik. Varian yang paling biasa nefritis glomerular semasa kehamilan. Biasanya dinyatakan sebagai bentuk laten dengan gejala klinikal yang minimum. Sekiranya penyakit itu berlaku sebelum bermulanya kehamilan, ia boleh berlaku dalam jenis nefrotik, hipertensi, campuran, atau hematurik dengan gejala yang sesuai.

Gejala glomerulonephritis semasa kehamilan

Perkembangan glomerulonephritis kitaran akut yang dikesan pada wanita hamil dibuktikan dengan keluhan kelemahan, rasa sakit pada bahagian bawah, sakit kepala, memburuk atau hilang selera makan, demam sehingga 38 ° C dan lebih, menggigil. Rembesan urin berkurangan atau berhenti sepenuhnya. Terdapat pembengkakan muka dan kelopak mata. Urin menjadi berbusa, merah jambu, merah atau coklat. Peningkatan tekanan darah adalah mungkin berbanding dengan paras biasa untuk pesakit. Gejala glomerulonefritis akut biasanya muncul dalam masa 1-3 minggu selepas penyakit berjangkit.

Dalam 60-63% wanita hamil, keradangan glomerular adalah kronik, ia adalah asimtomatik dan hanya ditentukan oleh ujian makmal. Apabila bentuk hematurik biasanya kelihatan gelap, air kencing atau penampilan darah di dalamnya. Varian hypertonic didiagnosis pada 7% wanita - peningkatan tekanan darah dengan aduan kelemahan umum, sakit kepala berulang, pening, tinnitus. Dalam 5% kes, glomerulonephritis berlaku dalam varian nefrotik dengan pembengkakan yang teruk pada muka (terutamanya pada waktu pagi) dan kaki. Dalam kes-kes yang teruk, edema umum (anasarca), ascites, hydrothorax, peningkatan ketara dalam jumlah abdomen, sesak nafas, keletihan, kelemahan ditentukan. Dalam kira-kira 25% pesakit, manifestasi bentuk hipertensi dan nefrotik digabungkan dengan satu sama lain, dengan penurunan keparahan gejala berbanding dengan varian terpencil penyakit.

Komplikasi

Dalam 35% pesakit dengan glomerulonephritis, preeklampsia berlaku, dalam 27% - nefropati, dalam 8% - pra-eklampsia yang teruk, dalam 2% - detasmen pra-prematur placenta yang biasanya terletak. Risiko komplikasi meningkat dengan sindrom hipertensi. Rencatan pertumbuhan intrauterin janin diperhatikan dalam 10% kehamilan dengan tekanan normal dan dalam 35% dengan tekanan tinggi. Anemia, kelahiran pramatang, kematian janin antenatal mungkin. Kebarangkalian pendarahan hipotonik semasa kelahiran meningkat. Kesan jangka panjang gangguan ini adalah perkembangan patologi renal yang lebih kerap pada kanak-kanak yang hamil dengan nefritis glomerular.

Selain komplikasi obstetrik dan perinatal semasa kehamilan, ciri-ciri gangguan lain penyakit ini boleh berlaku - kegagalan buah pinggang akut dan kronik, kolik renal akibat menghalang ureter dengan gumpalan darah, strok hemoragik, encephalopathy buah pinggang hipertensi, kegagalan jantung. Bentuk glomerulonephritis kronik yang teruk dianggap sebagai faktor extragitalital ketidaksuburan - menurut pemerhatian, dengan peningkatan konsentrasi kreatinin dalam plasma darah lebih daripada 0.3 mmol / l, kehamilan biasanya tidak berlaku.

Diagnostik

Kerana ketiadaan kerap atau keputihan rendah gejala dalam diagnosis glomerulonephritis semasa kehamilan, kaedah makmal dan instrumental memainkan peranan utama. Peperiksaan komprehensif untuk mengecualikan keradangan glomeruli buah pinggang ditetapkan untuk pengesanan darah dan protein dalam satu masa semasa pemeriksaan makmal, peningkatan tekanan darah yang berterusan, penampilan edema muka pagi. Kajian yang paling bermaklumat adalah:

  • Urinalisis. Kerosakan kepada glomeruli buah pinggang ditunjukkan oleh kehadiran sel darah merah, proteinuria yang sangat berbeza. Dalam 92-97% analisis, leukosit dan silinder ditentukan. Bergantung kepada bentuk penyakit, ketumpatan relatif air kencing boleh meningkat atau berkurang. Jika perlu, kajian ini disertakan dengan ujian air kencing mengikut sampel Nechiporenko, Zimnitsky, Addis-Kakovsky.
  • Kajian biokimia darah. Pada glomerulonefritis dengan tanda kegagalan buah pinggang gangguan fungsi azotovydelitelny menjadi terang. Tahap kreatinin serum, urea, nitrogen residu, peningkatan asid urik. Tahap albumin menurun, kandungan kolesterol meningkat kepada 26 mmol / l dan lebih banyak. Kepekatan α2- dan γ-globulin, seromukoid, asid sialik meningkat.
  • Ultrasound buah pinggang. Hasil kajian lebih menunjukkan proses akut. Perubahan dua hala dalam parenchyma itu diperhatikan. Kontur buah pinggang adalah kabur. Echogenicity meningkat, piramid hypoechoic yang berasingan dijumpai. Dengan USDG buah pinggang di arcuate arteri, indeks rintangan periferal diturunkan, tetapi dalam arloji interlobar dan segmental, indeks rintangan adalah normal. Dalam proses ultrasound kronik, perubahan adalah minima atau tidak.

Sebagai kaedah tambahan, ujian Reberg disyorkan, yang membolehkan untuk menilai fungsi penapisan alat glomerular, dan menentukan tahap pelengkap C3, kandungannya meningkat semasa proses autoimun. Jika keradangan glomerular dikaitkan dengan jangkitan streptokokus, titer antistreptolysin-O meningkat. Secara amnya, tahap darah boleh mengurangkan tahap eritrosit dan hemoglobin, terdapat leukositosis yang sedikit dan peningkatan ESR. Kaedah penyelidikan radiologi (urografi ekskretori, nephroscintigraphy) semasa kehamilan tidak dilakukan kerana kemungkinan kesan merosakkan pada janin. Penyakit ini dibezakan dengan preeklampsia, pyelonephritis (terutamanya dalam akut), nefritis interstitial, amyloidosis buah pinggang, penyakit batu ginjal, ginjal gouty dan myeloma, kardiopatologi. Mengikut nasihat yang disyorkan nefrologist nasihat, rheumatologist, ahli kardiologi, onkologi.

Rawatan glomerulonephritis semasa kehamilan

Ciri utama rawatan nefritis glomerular yang terdapat pada wanita hamil adalah sekatan ke atas penggunaan ubat-ubatan imunosupresif asas, termasuk kortikosteroid, akibat kesan negatif pada anak dan semasa kehamilan. Taktik menjalankan kehamilan melibatkan pematuhan terhadap keperluan rejim rawatan dan perlindungan, pembetulan diet, dan farmakoterapi jika perlu. Seorang wanita hamil dengan glomerulonephritis dua kali merancang untuk dimasukkan ke hospital di hospital khusus: pada 8-10 minggu - untuk menilai prospek untuk membawa kanak-kanak dan membangunkan satu pelan untuk mengurus kehamilan, pada 37-38 minggu - untuk penyediaan pranatal yang dirancang. Hospitalisasi segera ditunjukkan untuk proteinuria progresif dan hematuria, hipertensi, kegagalan buah pinggang, gejala perkembangan janin yang tertunda.

Dalam glomerulonephritis akut, rehat tidur yang ketat adalah disyorkan, dengan aktiviti kronik yang terhad secara klinikal di dalam wad. Memandangkan keterukan gejala, adalah perlu untuk mengurangkan jumlah cecair dan garam yang digunakan. Pesakit dengan bentuk akut penyakit mengehadkan jumlah produk protein, dengan peningkatan kronik. Dalam bentuk penderaan glomerular ringan, rawatan ubat biasanya tidak digunakan. Phytotherapy adalah formulasi yang mungkin berdasarkan strawberry, bearberry, tricolor violet, yarrow, succession, currant hitam. Di hadapan gejala klinikal, gunakan kumpulan ubat berikut:

  • Diuretik. Untuk edema dan pengurangan kencing, diuretik gelung bertindak pantas disekat, menyekat reabsorpsi ion natrium dan klorin, serta xanthine yang meningkatkan hemodinamik buah pinggang. Secara selari, tetapkan ubat mengandung potassium untuk pencegahan hipokalemia.
  • Ubat antihipertensi. Perkembangan hipertensi arteri adalah petunjuk untuk penggunaan ubat yang mengurangkan tekanan darah. Semasa mengandung, β1-blocker kardioselektif, antagonis kalsium, α2-adrenomimetics paling kerap digunakan. Vasodilators yang berkesan, juga menjejaskan aliran darah buah pinggang.
  • Ejen antiplatelet. Untuk meningkatkan bekalan darah ke organ-organ ibu dan janin, vasodilators periferal, derivatif purin, heparin yang ditetapkan, yang bertindak pada tahap mikrosisulator dan menghalang lekatan platelet. Penggunaan antikoagulan tidak langsung adalah terhad disebabkan oleh risiko sindrom hemorrhagic.

Antibiotik digunakan hanya apabila mengesan agen berjangkit. Terapi gejala untuk glomerulonephritis bertujuan untuk meningkatkan tahap hemoglobin (persiapan besi, asid folik, transfusi sel darah merah) dan menambah kekurangan protein (infusi plasma, larutan albumin dan protein). Prosedur fisioterapeutik ditunjukkan, terutamanya ultrasound berdenyut di kawasan buah pinggang, yang merangsang vasodilasi, mempunyai kesan desensitisasi dan anti-radang.

Biasanya, wanita dengan glomerulonefritis disyorkan penghantaran vagina, seksyen cesarean dilakukan mengikut tanda umum apabila ancaman kepada ibu atau anak berlaku. Penyerahan awal dilakukan dengan komplikasi kehamilan yang tidak dapat diselesaikan (gestosis yang teruk, gangguan plasenta, peningkatan kesakitan fetoplasias kronik, hypotrophy janin), hipertensi arteri yang terapeutik yang terapeutik, pengurangan fungsi buah pinggang yang semakin pesat.

Prognosis dan pencegahan

Dengan iringan yang betul, kebanyakan wanita dengan glomerulonephritis dapat menahan kehamilan dan mempunyai bayi sendiri. Obstetrik dan pakar ginekologi membezakan tiga darjah risiko di hadapan penyakit ini dalam wanita hamil. Pesakit dengan patologi laten dan perubahan fokal dalam buah pinggang tergolong dalam kumpulan 1, kehamilan rumit diperhatikan tidak lebih daripada 20% pesakit. Kumpulan risiko ke-2 termasuk wanita dengan sindrom nefrotik, di mana kehamilan adalah rumit dalam 20-50% kes. Risiko maksimum komplikasi dengan mortalitas perinatal (kumpulan risiko ke-3) yang tinggi diperhatikan pada pesakit yang mengalami glomerulonephritis akut, pemburukan patologi laten, hipertensi dan campuran patologi, azotemia dalam sebarang jenis nefritis.

Pencegahan bertujuan untuk pemulihan tepat pada masanya jangkitan kronik, pencegahan kesan kimia dan radiasi yang merosakkan, preskripsi ubat yang dibenarkan dengan kesan toksik, penghapusan hipotermia. Pesakit dengan glomerulonephritis yang didiagnosis sebelum ini menunjukkan perancangan kehamilan selepas penstabilan patologi buah pinggang, pendaftaran awal di klinik antenatal, perlindungan daripada faktor-faktor yang boleh menyebabkan eksaserbasi proses (ARD, hipotermia, tekanan fizikal berat, kesan tekanan).