Rawatan kegagalan buah pinggang akut dan kronik pada kanak-kanak

Apabila kanak-kanak didiagnosis dengan kegagalan buah pinggang, ini bermakna kebolehan berfungsi buah pinggang terjejas. Mereka tidak dapat menapis plasma secara betul - keluarkan produk berbahaya dan kelewatan yang berguna. Terdapat beberapa jenis keadaan ini. Sebagai peraturan, kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak adalah salah satu penyakit biasa yang berlaku akibat gangguan pada tubulus buah pinggang dan glomeruli.

Jenis kegagalan buah pinggang

Seperti yang dinyatakan di atas, terdapat dua jenis kegagalan buah pinggang:

Jenis pertama boleh didiagnosis pada anak sejak lahir. Sebagai peraturan, paling kerap ini berlaku akibat hipoksia janin. Tetapi ia tidak termasuk fakta kejadian pada usia yang lebih tua. Faktor ramalan untuk kegagalan buah pinggang akut adalah seperti berikut:

  • penyakit berjangkit;
  • keadaan kejutan;
  • proses patologi;
  • nefritis akut;
  • glomerulonephritis - kerosakan glomerular (unit berfungsi secara aktif buah pinggang, yang melakukan fungsi penapisan plasma).

Kegagalan buah pinggang akut adalah diagnosis kerap, kira-kira 15-25% pesakit dimasukkan ke dalam rawatan intensif dengan diagnosis kegagalan buah pinggang akut. Jika kita bercakap mengenai kegagalan buah pinggang kronik, ia berkembang pada kanak-kanak yang lebih tua dan boleh dikaitkan dengan faktor keturunan.

Kegagalan buah pinggang akut - gejala

Sebagai peraturan, salah satu gejala pertama kegagalan buah pinggang adalah sejumlah kecil air kencing yang dikeluarkan atau ketidakhadirannya yang lengkap (anuria). Tetapi tidak perlu memberi makanan kepada kanak-kanak dengan jumlah cecair yang banyak untuk kemunculan air kencing. Ini tidak akan menyelesaikan masalah ini, tetapi hanya akan memperburuknya.

Gejala kegagalan buah pinggang tidak berbeza dalam kekhususan. Mereka boleh menjadi pelik kepada penyakit lain. Tanda-tanda ARF termasuk yang berikut:

  • kelemahan;
  • mual;
  • muntah;
  • cirit-birit;
  • kehilangan selera makan;
  • menggigil;
  • air kencing gelap;
  • saiz hati yang diperbesarkan;
  • bengkak kaki;
  • perubahan tingkah laku.

Ini pada awalnya muncul tanda-tanda penyakit yang banyak ibu bapa menyifatkan proses berjangkit. Dan oleh itu mereka sering pergi tanpa disedari. Jika mereka diabaikan, maka selepas 2-3 minggu gejala yang lebih serius mungkin muncul:

  1. kehilangan kesedaran;
  2. keadaan koma;
  3. sawan;
  4. lumpuh;
  5. kerosakan memori.

Perlu diingat bahawa gejala-gejala penyakit bergantung pada peringkat dan perjalanan penyakit. Sebagai contoh, penyakit peringkat pertama ditunjukkan oleh gejala patologi yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut. Sehingga masa yang mungkin untuk mendiagnosis patologi penyebab, tanda-tanda lain muncul - pucat kulit, loya, sakit perut, nadi lemah. Mereka dikaitkan dengan peningkatan keracunan dan muncul anemia (di buah pinggang, pengeluaran erythropoietin, diperlukan untuk pembentukan eritrosit, berhenti).

Pada peringkat kedua, ciri khas kegagalan buah pinggang muncul: keadaan kanak-kanak sangat merosot, dia sentiasa lembab dan tidak bergerak. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan itu "racun itu sendiri", kerana urea dan bahan berbahaya yang lain hanya berkumpul, dan tidak keluar secara semula jadi (dengan air kencing). Pada peringkat ini, gejala berikut sering muncul atau meningkat:

  • mabuk;
  • bengkak tidak hanya muka, tetapi seluruh badan;
  • mengantuk patologi.

Tahap ketiga tidak jauh berbeza dengan yang kedua, ketika anak, sebagai peraturan, sedang pulih. Tetapi ini hanya jika terapi dimulakan. Pada peringkat terakhir penyakit, pesakit pulih, tetapi mungkin mengambil masa beberapa bulan untuk menyelesaikan kerja buah pinggang (tempoh pemulihan). Kadang-kadang tempoh tahap ini adalah setahun atau lebih, terutamanya jika kanak-kanak telah menurunkan imuniti. Melawan latar belakang ini, selalunya terdapat jangkitan pelbagai lokalisasi, yang menjejaskan proses pemulihan tisu buah pinggang. Sekiranya rawatan gagal ginjal akut tidak dimulakan, tahap terakhir dipanggil terminal (kanak-kanak mati akibat mabuk yang teruk).

Punca kegagalan buah pinggang akut

Terdapat banyak sebab untuk kegagalan buah pinggang akut, semuanya boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan:

  1. Prerenal, kira-kira 85%.
  2. Renal, peratusan kekerapan yang sedikit melebihi tanda 10.
  3. Postrenal berlaku dalam 3% kes.

Kumpulan penyebab pertama dikaitkan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada buah pinggang, yang kedua - dengan luka parenchyma, dan yang terakhir - dengan aliran keluar yang terjejas air kencing dari organ.

Juga diserlahkan adalah faktor-faktor keraguan buah pinggang: iskemia, iatrogenik dan nefrotik. Faktor iskemik yang boleh menyebabkan penyakit buah pinggang adalah:

  • hipotermia;
  • kegagalan pernafasan dan asfiksia yang memerlukan sokongan pernafasan;
  • DIC (pembekuan darah secara besar-besaran di dalam kapal dengan lisis tidak terkawal secara serentak daripada beku terbentuk);
  • kegagalan jantung;
  • dehidrasi (kehilangan cecair badan);
  • polycythemia (penebalan darah disebabkan oleh peningkatan bilangan elemen sel di dalamnya).

Faktor-faktor Iatrogenik dapat dilihat ketika, sebagai akibat dari merawat penyakit, infusi tidak memenuhi kebutuhan anak atau obat-obatan beracun yang meningkat. Faktor nefrotik terutamanya dikaitkan dengan kerosakan pada tisu ginjal.

Sekiranya kita bercakap tentang tempoh neonatal penyakit, faktor-faktor predisposisi adalah:

  • hipoksia;
  • kecacatan jantung kongenital;
  • hipotermia;
  • hypercapnia.

Faktor utama yang menyumbang kepada kesan negatif kegagalan buah pinggang akut dianggap sebagai pengumpulan bahan berbahaya dalam tubuh, terutamanya urea. Mereka adalah toksik kepada semua sel.

Diagnostik

Diagnosis kegagalan buah pinggang akut dijalankan berdasarkan data yang ada, aduan pesakit (atau ibu bapa) dan makmal, peperiksaan instrumental. Apabila mengumpul data anamnestic, anda perlu mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

  1. keadaan hidup;
  2. kehilangan darah yang teruk;
  3. kecederaan;
  4. kehadiran patologi akut dan kehadiran penyakit kronik;
  5. keracunan;
  6. intoksikasi berjangkit.

Pada pemeriksaan, doktor perlu memberi perhatian kepada warna kulit anak itu, nafasnya dan mengukur tekanan darah. Peranan penting dimainkan oleh pemeriksaan pinggang, meneliti dan mengenal pasti tindak balas kanak-kanak untuk mengetuk (gejala mengetuk).

Juga untuk diagnosis mungkin memerlukan langkah-langkah berikut:

  • Ultrasound, termasuk dalam kombinasi dengan dopplerometry;
  • X-ray, termasuk sebaliknya;
  • ujian makmal - ujian air kencing, termasuk sampel Zimnitsky, Rehberg dan lain-lain;
  • tomografi;
  • biopsi;
  • kaedah radionuklida.

Membantu kegagalan buah pinggang akut

Terutamanya sukar negeri ini dipindahkan pada zaman kanak-kanak. Jika kanak-kanak dilahirkan dengan gejala kegagalan buah pinggang akut pada latar belakang penyakit keturunan (contohnya, penyakit polikistik dalam rangka sindrom turun-temurun), maka dia harus berada di dalam ruang khas untuk mengekalkan suhu optimum. Untuk mengelakkan rhabdomyolysis (nekrosis otot rangka), anda perlu menukar pose bayi setiap tiga jam. Juga, untuk tujuan ini, urutan yang lembut disyorkan untuk kanak-kanak beberapa kali sehari.

Bagi pesakit muda dengan diagnosis ini, petunjuk berikut ditentukan secara dinamik:

  1. suhu badan;
  2. Kadar jantung (kadar jantung);
  3. tekanan vena;
  4. tekanan dalam arteri;
  5. kadar pernafasan.

Di samping itu, setiap 12 jam bayi baru lahir perlu ditimbang. Sekali seminggu diperlukan untuk mengambil darah dan air kencing untuk tujuan penunjuk indikator terperinci. Doktor pediatrik boleh menetapkan rawatan berikut:

  • penambahan beban air, dengan mengambil kira tahap proses;
  • mengekalkan fungsi dopamin buah pinggang dengan dos yang mencukupi;
  • terapi gejala - perjuangan menentang manifestasi manifestasi kegagalan buah pinggang.

Kegagalan Renal Kronik (CRF)

Kegagalan buah pinggang kronik adalah komplikasi penyakit penyebab yang lebih serius, sejak kerana tempoh aliran, ia boleh mengakibatkan kehilangan organ sepenuhnya. Doktor memilih empat peringkat penyakit buah pinggang kronik

  1. Peringkat laten Kesejahteraan kanak-kanak menjadi lebih teruk setiap hari selepas buah pinggang beransur-ansur mengurangkan kebolehan mereka. Gejala-gejala tahap ini termasuk berikut: protein dalam darah, keletihan dari tenaga fizikal yang biasa, mulut kering, kelemahan, keletihan.
  2. Peringkat pampasan. Tahap ini diteruskan dengan gejala yang sama seperti yang pertama. Walau bagaimanapun, kekerapan kesakitan meningkat setiap hari. Jumlah air kencing boleh mencapai sehingga 2.5 liter sehari, sejak tunas kehilangan keupayaan mereka untuk menumpukan perhatian.
  3. Peringkat sekejap. Kanak-kanak itu cepat letih dan sentiasa mahu minum. Gejala-gejala lain termasuk kehilangan selera makan, rasa tidak menyenangkan di dalam mulut, muntah, rasa mual, keletihan dan kekeringan kulit, mengetuk jari dan tangan, perubahan mood. Sebagai peraturan, kerap kali CRF ini berlaku bersama-sama dengan jangkitan virus, dan oleh itu gejala-gejala diagnosis yang lain juga bergabung.
  4. Peringkat terakhir. Pada peringkat ini, corak tidur kanak-kanak berubah secara dramatik. Dia mungkin tidak tidur pada waktu malam atau, sebaliknya, sering tidur pada waktu siang. Tanda-tanda bahawa penyakit itu berlangsung termasuk perubahan mood dan kelakuan yang tidak sesuai.

Sebagai tambahan kepada gejala-gejala yang bergantung pada peringkat penyakit, CRF juga ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • serak;
  • bau air kencing dari peluh;
  • stomatitis;
  • gangguan hormon;
  • pengurangan suhu badan;
  • kembung;
  • regurgitasi;
  • najis longgar hijau gelap.

Langkah-langkah rawatan

Dengan diagnosis kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak, mengambil ubat semata-mata tidak akan cukup. Selain mengambil ubat-ubatan, anda perlu mengadakan acara seperti berikut:

  • makan betul;
  • air elektrolit dan keseimbangan berasid;
  • membersihkan darah;
  • memulihkan tekanan darah;
  • mencegah kegagalan jantung.

Terdapat dalam teknik perkhidmatan dibahagikan kepada konservatif dan perkakasan. Yang pertama dilaksanakan dengan cara berikut:

  1. Mematuhi diet rendah protein kalori tinggi.
  2. Mengambil ubat untuk memulihkan struktur dan fungsi buah pinggang.
  3. Pembetulan gejala patologi yang sedia ada.

Sekiranya kaedah-kaedah ini terbukti tidak berkesan, perlu dilakukan dengan terapi radas. Ia dilakukan dengan cara berikut:

  1. Hemodialisis. Kaedah ini adalah untuk membersihkan darah dengan alat khas (buah pinggang buatan), disyorkan untuk membawanya beberapa kali seminggu.
  2. Hemosorpsi adalah penyingkiran metabolit toksik dari darah, yang dilakukan di luar badan dengan bantuan ejen sorak.
  3. Penapisan plasma adalah kaedah yang sama, tetapi bukan darah yang dilalui, tetapi plasma.

Adakah kekurangan adrenal sama dengan kegagalan buah pinggang?

Kekurangan adrenal pada kanak-kanak adalah diagnosis kurang biasa yang berbeza dengan PN. Penyakit ini boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Ia dicirikan oleh sejumlah kecil hormon yang dirembeskan oleh korteks adrenal. Walau bagaimanapun, kekurangan kelenjar adrenal, serta PN, boleh mengancam kehidupan kanak-kanak dan, jika rawatan terlewat, peratusan kematian adalah tinggi.

Penyakit ini mempunyai dua bentuk:

  1. Kekurangan adrenal akut - penyebabnya adalah penghentian akut atau penurunan tajam dalam pengeluaran hormon (mineralocorticoids, glucocorticoids).
  2. Kekurangan adrenal kronik berlaku dengan kekurangan hormon yang berpanjangan.

Keadaan ini boleh berlaku pada mana-mana umur kanak-kanak. Untuk mengekalkan kesihatan pesakit mesti mematuhi diet khas. Tidak semua ibu bapa tahu bagaimana untuk memberi makan kepada anak berusia 18 tahun, dengan kekurangan adrenal. Terlepas dari umur, garam mesti hadir dalam diet, kerana Natrium klorida terhadap kekurangan adrenal tidak disimpan di dalam badan. Dan ini membawa kepada dehidrasi seterusnya.

Kegagalan buah pinggang akut dan kronik pada kanak-kanak adalah diagnosis yang biasa dan berbahaya yang boleh membawa maut. Oleh itu, pengesanan penyakit dan rawatan yang mencukupi adalah langkah pertama ke arah pemulihan dan kesinambungan kehidupan yang penuh.

Kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak: gejala bentuk akut dan kronik, rawatan, prognosis

Kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak, yang gejalanya lebih ketara daripada orang dewasa, adalah sukar dan boleh berkembang dengan pesat, yang membawa kepada kecacatan dan kematian. Dalam artikel ini kita akan membincangkan secara terperinci mengenai mengapa patologi ini berkembang, mengenai jenis kegagalan buah pinggang, gejala klinikal yang pertama, termasuk pada bayi yang baru lahir dan cara mencegah kesan buruk.

Kegagalan buah pinggang kanak-kanak: ciri-ciri

Pada masa kanak-kanak, proses patologi buah pinggang mungkin akut atau kronik.

Kegagalan buah pinggang akut adalah sindrom yang berkembang terhadap latar belakang kemerosotan mendadak dalam fungsi ginjal untuk satu sebab atau yang lain. Asas proses patologi adalah hipoksia akut tisu ginjal, kerosakan pada tubula buah pinggang dan perkembangan edema bertanda organ.

Dalam keadaan ini, buah pinggang tidak lagi dapat merembeskan cecair, yang mengakibatkan ketidakseimbangan garam dan elektrolit dalam darah. Sinonim untuk kegagalan buah pinggang akut (ARF) dalam urologi adalah istilah uremia akut.

Ia penting! Proses keradangan atau berjangkit yang kerap membesar membangkitkan masalah disfungsi organ dan sistem kencing secara keseluruhan. Dengan ubat-ubatan sendiri atau ketiadaan intervensi perubatan, kerosakan jangka panjang organ-organ kencing menyediakan prasyarat untuk perkembangan kegagalan buah pinggang yang pertama dan kemudian kronik (CRF) yang akut.

Sindrom kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh pengumpulan produk metabolisme nitrogen dalam darah, yang mengakibatkan gangguan semua jenis proses metabolik dan, sebagai akibatnya, anemia kekurangan zat besi, tekanan darah tinggi, kemerosotan kerja semua organ dalaman. Sekiranya sindrom kegagalan buah pinggang akut kekal pada kanak-kanak selama lebih dari 3 bulan berturut-turut dan tidak sesuai untuk terapi, pesakit didiagnosis dengan kegagalan buah pinggang kronik.

Perkembangan kegagalan buah pinggang mungkin berlaku pada usia apa-apa, kerana terdapat banyak faktor predisposisi untuk patologi ini. Sebagai contoh, kanak-kanak yang telah lama mengalami rahim dari kekurangan oksigen akan mengalami kegagalan buah pinggang kongenital, yang dalam kebanyakan kes membawa kematian atau ketidakupayaan pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak.

Mekanisme pembangunan OPN dan CKD

Pada kanak-kanak, kegagalan buah pinggang berkembang dalam beberapa peringkat atau peringkat, seperti yang lebih jelas dibentangkan dalam jadual.

Tahap ARF pada kanak-kanak:

Perkembangan kegagalan buah pinggang kronik adalah disebabkan oleh penurunan jumlah sel renal yang sihat (nefron), kematian mereka dan penggantian secara beransur-ansur dengan tisu penghubung, yang tidak membawa sebarang fungsi. Dalam keadaan ini, beban pada nefrons yang sihat meningkat dan tubuh termasuk mekanisme penyesuaian semulajadi, yang membawa kepada fenomena hipertropi sel renal, perubahan dalam struktur dan struktur mereka, dan peningkatan CRF terhadap latar belakang ini.

Ia penting! Dalam penyakit buah pinggang kronik, proses metabolik dalam perubahan badan secara dramatik, buah pinggang tidak boleh berfungsi dan mengeluarkan toksin, yang mengakibatkan keracunan teruk badan dengan ammonia dan sebatian nitrogen lain. Pesakit sedemikian terpaksa memohon kecacatan dan "terikat" untuk hemodialisis.

Mekanisme pembangunan kegagalan buah pinggang akut pada bayi baru lahir

Kerosakan pada nefrons dan tisu ginjal dalam janin atau bayi baru lahir adalah disebabkan oleh hipoksia - kekurangan oksigen dalam utero atau dalam proses buruh yang berlarutan yang sukar dan asphyxiation cairan amniotik semasa penghantaran.

Menghadapi latar belakang kelaparan oksigen yang berpanjangan, gangguan neuroendokrin berlaku pada janin atau bayi baru lahir - peningkatan hormon antidiuretik, hiper aldosteronisme, dan peningkatan pengeluaran renin, yang bersama-sama menyebabkan kerosakan buah pinggang. Keadaan ini diburukkan lagi oleh asidosis metabolik dan sindrom gangguan pembekuan intravaskular - ini adalah dua sahabat yang terasing dari kelaparan oksigen teruk organ-organ dalaman.

Menghadapi latar belakang gangguan ini, oliguria atau anuria berkembang, dengan semua perubahan metabolik yang mengakibatkan keracunan umum seluruh organisma.

Punca kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak

Dalam urologi, terdapat 2 bentuk utama kegagalan buah pinggang akut:

  1. Organik - perkembangannya disebabkan oleh kerosakan pada tisu buah pinggang, yang membawa kepada pengumpulan sebatian nitrogen dalam tubuh dan gangguan keseimbangan asid-asas.
  2. Fungsional - ia berkembang terhadap latar belakang pelanggaran yang jelas dari salin air-garam, aliran darah dan hipoksia, tetapi dapat diterbalikkan ketika menyediakan pasien dengan perawatan medis yang tepat waktu.

Oleh itu, sebab perkembangan ARF berfungsi pada kanak-kanak adalah:

  • keracunan teruk badan dengan dadah;
  • Sindrom DIC (peningkatan mendadak fungsi pembekuan darah);
  • mabuk umum badan terhadap latar belakang penyakit berjangkit yang teruk;
  • dehidrasi badan (dengan muntah berulang dan cirit-birit);
  • hipoksia.

Ia penting! Keadaan dan patologi ini menimbulkan penurunan aliran darah ke glomeruli buah pinggang, yang mengurangkan aliran darah dalaman dalam organ dan, terhadap latar belakang ini, menyebabkan kematian nefrons, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Alasan utama untuk pembangunan apn organik (mereka juga ciri bentuk kegagalan berfungsi) adalah:

  • pada bayi baru lahir - sepsis, asfiksia kelahiran, trauma kelahiran, pemindahan darah yang tidak serasi dengan kumpulan dan rhesus darah, trombosis urat buah pinggang, penyakit membakar;
  • kejutan - hipovolemik, pemindahan darah, anaphylactic;
  • mabuk berjangkit;
  • keracunan akut dengan cendawan, dadah, alkohol, bahan kimia rumah tangga;
  • penyakit autoimun;
  • glomerulonephritis.

Tisu kongenital buah pinggang juga boleh menyebabkan kegagalan renal akut pada kanak-kanak kecil.

Sesetengah penyakit dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya mungkin rumit oleh uremia pada kanak-kanak, ini termasuk:

Kegagalan buah pinggang: gejala pada kanak-kanak

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak secara klinikal sama dengan manifestasi penyakit ginjal yang mendasari, yang merupakan dorongan untuk perkembangan patologi. Sudah tentu gejala kegagalan buah pinggang yang terawal dan paling khas pada kanak-kanak diucapkan oliguria - penurunan tajam dalam jumlah air kencing yang diberikan, dalam sesetengah kes ia terus berkembang sehingga menyebabkan anuria - penghentian kencing yang lengkap.

Pada peringkat preanuric, tidak terdapat tanda-tanda gangguan klinikal, gejala pertama kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak muncul pada tahap anurik dan dicirikan oleh yang berikut:

  • kelemahan progresif;
  • kulit pucat atau kuning;
  • bengkak muka dan kaki;
  • keletihan dan kelesuan;
  • pening, sakit kepala yang teruk dan pengsan;
  • penampilan bau ammonia yang buruk dari mulut;
  • sakit perut, loya, muntah;
  • cirit-birit;
  • pendarahan jantung dan sesak nafas;
  • sawan.

Ia penting! Gejala-gejala ini adalah isyarat ciri keracunan badan dengan produk metabolik terhadap latar belakang penamatan fungsi buah pinggang sepenuhnya. Pada bayi sehingga setahun, berbanding latar belakang ARF, indeks tekanan darah meningkat dengan ketara.

Tahap kegagalan buah pinggang anurik dapat bertahan hingga 10-14 hari, selepas itu ia masuk ke tahap poliuria. Tahap poliurik dicirikan oleh peningkatan yang signifikan dalam jumlah air kencing yang dirahsiakan, sementara pada tahap ini pelbagai komplikasi dan jangkitan paling sering menyertai ARF, yang memperburuk keadaan.

Oleh itu, ARF berkembang secara berperingkat-peringkat, masing-masing mempunyai gejala klinikal dan rawatan sendiri pada kanak-kanak:

  1. peringkat perubahan laten (laten) - kanak-kanak berkembang kelemahan, dia dengan cepat mendapat penat, mengeluh mulut kering yang dahsyat dan dahaga.
  2. Peringkat pampasan - jumlah air kencing yang dikeluarkan secara mendadak berkurangan. Jika pada tahap ini untuk menderma darah dari urat, maka di indikator akan ada perubahan ketara untuk lebih buruk, akibat kematian aktif nefrons.
  3. Peringkat sekejap - dahaga yang kuat, rasa tidak enak di dalam mulut dan bau ammonia, loya, muntah, hilang selera makan. Kulit kering dengan sentuhan, gosok, dengan mengupas, nada otot berkurang. Mungkin penambahan jangkitan yang memburukkan keadaan umum pesakit dan berlaku dengan komplikasi.
  4. Tahap perubahan terminal - pada peringkat ini, keadaan pesakit adalah teruk dan dicirikan oleh sikap tidak peduli dengan tempoh pergolakan, insomnia, bergantian dengan mengantuk patologis dan kelesuan, tingkah laku yang tidak sesuai. Kanak-kanak itu telah meningkat berkeringat, manakala peluh berbau seperti air kencing, perut bengkak, suhu badan menurun. Pesakit menderita cirit-birit dengan najis hijau yang berbau busuk. Secara beransur-ansur mengembangkan distrofi otot jantung. Sekiranya pada tahap ini pesakit tidak segera menjalani operasi pemindahan buah pinggang atau tidak menjalani hemodialisis, kematian akan segera berlaku.

Bagaimana kegagalan buah pinggang akut didiagnosis?

Tanda utama yang anda boleh mengesyaki pelanggaran buah pinggang pada anak, adalah penurunan tajam dalam pengeluaran air kencing (oliguria). Kemudian, kesemua gejala dan gangguan di atas berkembang pesat. Untuk mengesahkan diagnosis, diperlukan ujian air kencing dan darah dari urat.

Perubahan berikut adalah ciri penangkap dalam analisis air kencing:

  • penurunan osmolariti dan kepadatan air kencing;
  • peningkatan kreatinin dan urea;
  • kandungan garam natrium yang tinggi;
  • leukocyturia dan silindruria.

Dalam ujian darah untuk kegagalan buah pinggang, jumlah kreatinin meningkat secara dramatik, dan kadar penapisan glomerular menurun sebanyak 25%. Tahap berkurang kalium.

Kajian tambahan dalam diagnosis adalah ultrasound buah pinggang, radiografi dan cystoscopy.

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik adalah berdasarkan sejarah kehidupan dan sejarah perubatan, di mana terdapat penyakit kronik buah pinggang dan organ saluran kencing.

Ia penting! Apabila membuat diagnosis, perlu untuk membezakan kegagalan buah pinggang dengan glomerulonephritis dan encephalopathy, yang boleh memberikan gejala yang sama.

Rawatan kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak

Prognosis kegagalan buah pinggang akut sebahagian besarnya bergantung pada bagaimana awal rawatan dimulakan, disarankan agar terapi dimulakan secepat mungkin.

Prinsip utama terapi adalah:

  • memulihkan jumlah darah yang beredar;
  • untuk menubuhkan peredaran mikro darah di dalam saluran buah pinggang;
  • menyahtoksik badan;
  • mengelakkan komplikasi.

Dalam mengenal pasti patologi pada peringkat awal, kanak-kanak ditetapkan kumpulan ubat berikut:

  • darah disintegrasikan;
  • vasodilators;
  • diuretik;
  • dadah dengan tindakan anti-kejutan.

Kanak-kanak sehingga satu tahun dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut secara kecemasan, tanpa menghiraukan keparahan patologi, menjalani hemodialisis, tanpa komplikasi seperti edema, otak, hipertensi dan hiperkalemia paru-paru tidak dapat dielakkan. Dialisis peritoneal dilakukan pada kanak-kanak pada separuh pertama tahun dan bayi baru lahir - mencuci rongga perut dan ruang retroperitoneal dalam mod yang berterusan.

Pesakit yang berumur lebih dari 1 tahun diberi plasmapheresis (penapisan darah) dan diberi kursus terapi antibiotik untuk mencegah perkembangan komplikasi berjangkit. Pada tahap pemulihan fungsi buah pinggang, persiapan kalium, glukosa intravena dan elektrolit ditugaskan untuk memulihkan keseimbangan garam air.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik memerlukan pembetulan kerja semua organ dalaman dan sistem, oleh itu, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan utama, pesakit sering diresepkan tambahan:

  • antacid - untuk mengurangkan tahap fosforus dalam darah;
  • penyediaan kalsium dan vitamin D - untuk mencegah gangguan metabolisme kalsium;
  • diuretik - untuk merangsang dan meningkatkan diuresis harian;
  • beta-blockers - untuk pembetulan penunjuk tekanan darah;
  • persiapan besi dalam pengesanan anemia kekurangan zat besi.

Dengan peningkatan tanda-tanda uraemia, untuk mengelakkan perkembangan koma uremik, hemodialisis segera diresepkan untuk kanak-kanak dan selepas penstabilan keadaan mereka dipindahkan lagi ke rawatan konservatif. Transplantasi buah pinggang kanak-kanak dari seorang penderma membolehkan anda untuk mencapai pemulihan kekurangan buah pinggang yang stabil selama bertahun-tahun, dan kadang-kadang juga melupakan penyakit itu, sambil mengamati semua cadangan doktor.

Garis panduan klinikal am untuk kegagalan buah pinggang akut dan kegagalan buah pinggang kronik

Untuk mempercepat penyingkiran bahan toksik dari badan, penting untuk memerhatikan rejim minum, tetapi doktor menentukan jumlah air tulen dan cecair setiap hari secara individu, bergantung kepada petunjuk ujian darah dan air kencing, usia dan keterukan keadaan.

Bayi dibenarkan untuk melekat pada payudara ibu pada permintaan, kanak-kanak-buatan diberikan formula susu yang disesuaikan mengikut regimen. Kanak-kanak yang makan dari meja biasa, tegas melarang penggunaan makanan garam dan protein.

Keutamaan diberikan kepada produk asal tumbuhan, kentang bakar (dengan kulit), telur. Dalam tempoh yang teruk kegagalan buah pinggang, daging, garam dan ikan dikecualikan buat sementara waktu daripada diet, dan anak akan menerima asid amino yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan organisma daripada ubat-ubatan khas.

Komplikasi kegagalan buah pinggang dan unjuran lanjut

Dalam kegagalan buah pinggang akut, kematian boleh berlaku kerana beberapa komplikasi, termasuk:

  • hiperkalemia - membawa kepada penangkapan jantung;
  • koma uremik - keracunan yang paling teruk bagi seluruh organisma;
  • sepsis;
  • kegagalan dan gangguan semua organ dalaman.

Satu pertiga daripada bayi baru lahir yang selamat selepas kegagalan buah pinggang akut mengalami kegagalan buah pinggang kronik dan beberapa penyakit buah pinggang lain, termasuk perkembangan perkembangan organ. Pada kanak-kanak usia prasekolah dan sekolah, dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang tepat, prognosis adalah baik, kerja-kerja organ-organ secara beransur-ansur dipulihkan, tetapi ini mungkin mengambil masa lebih dari satu bulan.

Prognosis itu sebahagian besarnya bergantung pada tahap kegagalan buah pinggang yang didiagnosis, contohnya, walaupun penyakit terdeteksi pada tahap terminal, kadar kelangsungan hidup pesakit, jika semua rekomendasi dari dokter diperhatikan dan dialisis biasa, mencapai sekitar 10-15 tahun. Apabila ginjal penderma ditransplantasikan kepada kanak-kanak dengan kegagalan buah pinggang kronik, hasil yang berjaya dan pemulihan penuh diperhatikan dalam 80% kes.

Kegagalan buah pinggang pada kanak-kanak

Buah pinggang NEDOSTATOChNOST.Harakterizuetsya pelanggaran pemalar homeostatic (pH, osmolarity, dll) Kerana disfungsi buah pinggang penting dan merupakan hasil atau komplikasi penyakit bersyarat dibahagikan kepada buah pinggang (glomerulonephritis, pyelonephritis, dll), Prerenal (hypovolemia, dehidrasi, dan lain-lain) Dan postrenal (uropati obstruktif, dan sebagainya).

Kegagalan buah pinggang akut (ARF). Ia menunjukkan dirinya sebagai gangguan yang mendadak dari homeostasis (hiperazotemia, asidosis, gangguan elektrolit) akibat kerosakan akut fungsi asas buah pinggang (nitrogen-ekskresi, peraturan BW, keseimbangan elektrolit air). Di kalangan kanak-kanak, kegagalan buah pinggang akut boleh menyebabkan penyakit yang melibatkan hipotensi dan hipovolemia (luka bakar, kejutan, dan lain-lain) dengan pengurangan aliran darah buah pinggang; DIC dalam kejutan septik, HUS dan penyakit lain; dengan GN dan PN; dengan nekrosis kortikal buah pinggang (dalam bayi yang baru lahir), serta dengan masalah aliran keluar air kencing dari buah pinggang. Perubahan morfologi dalam buah pinggang bergantung kepada sebab dan tempoh kegagalan buah pinggang akut di mana biopsi buah pinggang dilakukan (awal, oligoanuria, poliuria, dan pemulihan). Perubahan tubules yang paling ketara: lumen mereka diperbesar, epitelium distrophied dan atrophied, membran basal dengan foci pecah. Tisu interstisial adalah edematous, dengan penyusupan selular, dalam glomeruli terdapat perubahan minimum dalam necrosis terusan (tindakan nefrotoxin), serta tanda-tanda ciri glomerulo atau pyelonephritis (PN) yang rumit oleh OPN. Bergantung kepada punca penangkis di peringkat poliurik, pertumbuhan semula epitel tiub berlaku, pengurangan perubahan morfologi yang beransur-ansur.

Gambar klinikal. Terdapat 4 tempoh penangkap lonjakan:

1. Masa awal dicirikan oleh gejala penyakit asas (keracunan, kejutan, dan lain-lain).

2. Oligoanurichesky tempoh menjelma pantas (dalam jam) diuresis menurun kepada 100-300 ml / hari dengan ketumpatan relatif yang rendah air kencing (kurang daripada 1012), terus 8-10 hari, diikuti dengan peningkatan beransur-ansur lemah, tiada selera makan, loya, muntah-muntah, gatal-gatal kulit. Dengan pengenalan cecair dan garam yang tidak terhad, hypervolemia, hipertensi berlaku; Edema pulmonari dan edema periferi boleh berkembang. Peningkatan pesat dalam hiperakaemia (sehingga 5-15 mmol / hari urea dan kreatinin lebih daripada 2 mmol / l), asidosis (pH sehingga 7.2), hyperkalemia (sehingga 9 mmol / l), hyponatremia (di bawah 115 mmol / kepada siapa Pendarahan, perdarahan gastrousus, hemoglobin di bawah 30 unit, leukosit sehingga 2.0 • 10 9 / l muncul. Air kencing berwarna merah akibat hematuria kasar, proteinuria biasanya kecil - sehingga 9% dan lebih banyak pada pesakit dengan GN, yang rumit oleh kegagalan buah pinggang akut. Dalam sesetengah pesakit, pericarditis uremik diperhatikan; Pernafasan Kussmaul mungkin berterusan semasa sesi dialisis pertama. Kes-kes ARF neo-ligurik yang dibangunkan sebagai akibat daripada necronephrosis yang dinyatakan tidak dinyatakan diuraikan.

3. Tempoh poliuria diperhatikan dengan hasil yang baik dari kegagalan buah pinggang akut, berlangsung sehingga 2-3 minggu, dicirikan oleh pemulihan diuresis (dalam masa 3-5 hari) dan meningkat kepada 3-4 liter / hari, penambahan penapisan glomerulus (dari 20 hingga 60-70 ml / min), penghapusan hiperkosis dan tanda uremia; pengurangan sindrom kencing, peningkatan fungsi kepekatan buah pinggang.

4. Tempoh pemulihan boleh berlangsung sehingga 12 bulan, dicirikan oleh pemulihan berulang fungsi buah pinggang. Dengan penggunaan dialisis peritoneal dan hemodialisis dalam terapi kompleks kegagalan buah pinggang akut, hasil maut menurun hingga 20-30%, hasilnya jarang diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang kronik, serta perkembangan kegagalan buah pinggang akut akibat kegagalan buah pinggang kronik.

Diagnosis pembezaan perlu dilakukan dengan oligoanuria tanpa mengganggu pemalar homeostatic, yang diperhatikan semasa pengambilan organ-organ kencing, OGN, disertai dengan oliguria dan ketumpatan relatif normal air kencing, ketiadaan hiperasemia. dengan CRF, yang, tidak seperti ARF, berkembang secara beransur-ansur, dari peringkat poliurik dan berakhir dengan tempoh tak boleh balik oligoanurik.

Rawatan. Ia dikurangkan kepada penghapusan punca kegagalan buah pinggang akut, pembetulan gangguan penyakit kardostatik, pencegahan pelbagai komplikasi. Dengan kehadiran hipovolemia, larutan isotonik natrium klorida (0.7%) dan glukosa (5%) disuntik, larutan Rin-ger dalam jumlah yang mengembalikan BCC di bawah kawalan hematokrit, kadang kala disuntikkan sehingga 1.5 liter / hari cecair. Dalam peringkat oligoanurik, mekanisme tindakan yang luas bagi setiap langkah terapeutik dijelaskan oleh hubungan rapat tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut (contohnya, asidosis menyokong hiperkalemia). Oleh itu, sekatan dalam diet protein (sehingga 0.8-1.0 g / kg sehari) dan membantu pengambilan kalori yang tinggi untuk mengurangkan bukan sahaja hiperemia, tetapi juga asidosis, mengurangkan tisu hypercatabolisme. Hypercaemia (berbahaya akibat penangkapan jantung) di atas 6 mmol / l diperbetulkan oleh sekatan tajam kalium dalam makanan, dengan pentadbiran intravena penyelesaian 10% kalsium glukonat pada 10-20 ml, penyelesaian glukosa 20-40% pada 100-200 ml titisan). Jumlah nyuntik sodium bikarbonat dikira dari kekurangan bicarbonat darah standard (dalam penyelesaian 3-4% dari 100-150 ml setiap). Transfusi darah dilakukan mengikut tanda-tanda. Ubat kortikosteroid digunakan untuk kegagalan buah pinggang akut, yang dikembangkan di latar belakang penyakit berjangkit-alahan. Sekiranya edema pulmonari, kekurangan kardiovaskular, eklampsia, mereka menjalankan aktiviti yang diterima umum. Bergantung kepada osmolaliti plasma dalam 2-3 hari pertama dari awal boleh ditadbir oligoanuria diuretik osmosis (15-20% penyelesaian mannitol atau poliglyukina 200-400 ml dalam 40-120 min) dan saluretics (Lasix 1 g setiap hari dan lain-lain.) Jika perlu, terapi antibakteria diberikan ubat dengan nefrotoxicity yang minimum, dalam dos yang sepadan dengan separuh umur. Di peringkat poliuretik ARF, diet ditetapkan mengikut umur; cairan diberikan menurut diuretik, jumlah kalium, natrium dan kalsium yang mencukupi untuk mencegah gangguan dehidrasi dan elektrolit. Sekiranya tiada kesan ejen konservatif, dialisis peritoneal atau hemodialisis digunakan, yang ditetapkan dalam keadaan yang teruk pesakit, muntah yang muntah, tanda-tanda edema pulmonari yang baru, dan lain-lain; dengan hiperkalemia lebih daripada 7 mmol / l, asidosis teruk dan hiperastemia. Sekiranya berlaku kegagalan buah pinggang akut, penggunaan larangan dekumulasi buah pinggang dan sekatan novocainik perrenal tidak dibenarkan.

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF). Ia didiagnosis pada kanak-kanak dengan penyakit organ kencing sambil mengekalkan penurunan penapisan glomerular kurang dari 20 ml / min selama 3-6 bulan dan peningkatan tahap kreatinin serum dan urea. Lebih 50 penyakit yang ditunjukkan oleh kerosakan buah pinggang boleh mengakibatkan CRF, yang, tidak seperti ARF, dicirikan oleh perkembangan dan ketidakpatuhan.

Etiologi. Penyebab pembangunan diperoleh dan penyakit keturunan organ-organ kencing, faktor-faktor yang bertanggungjawab untuk pembangunan kegagalan buah pinggang akut dan hasilnya dalam penyakit buah pinggang kronik. Dengan penyakit buah pinggang yang progresif, saiznya secara beransur-ansur berkurangan disebabkan pengerasan. Perubahan morphological mosaik adalah ciri-ciri: kehadiran glomeruli dan tubulus sklerotik bersama dengan glomeruli hipertrophi dan tubulus yang diperbesarkan, dengan bidang fibrosis tisu interstisial. Proses pembentukan CRF bergantung kepada etiologi dan umur pesakit. Pada bayi, kegagalan buah pinggang kronik berkembang dengan latarbelakang ketidakmampuan struktur dan fungsi ginjal, dengan urolithiasis akibat pemusnahan buah pinggang, hidronephrosis dan pyelonephritis. Terdapat beberapa peruntukan am untuk sambungan antara manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang kronik dan lain-lain biokimia dan manifestasinya: 1) apabila sklerozirovanii 75-80% selebihnya nefron kehilangan keupayaan mereka untuk melanjutkan hipertropi, menyebabkan kemungkinan rizab minimum klinikal ditunjukkan toleransi dikurangkan untuk menerima natrium, kalium, dekompensasi pesat kegagalan buah pinggang kronik dalam keadaan tertekan; 2) Manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang kronik yang berkaitan dengan kemerosotan langsung yg mengeluarkan dan fungsi buah pinggang yang lain, kesan yang dipanggil faktor sekunder, yang direka untuk mengimbangi gangguan utama (contohnya, penyingkiran kalsium tulang untuk mengimbangi asidosis) dan dengan luka-luka organ-organ lain (pericarditis, dan lain-lain.) disebabkan oleh kemerosotan aktiviti penting mereka di bawah syarat-syarat mengubah pemalar homeostatic (asidosis, hyperazotemia, dan lain-lain).

Gambar klinikal. CKD dicirikan oleh perkembangan kelemahan secara beransur-ansur, pucat kulit, anoreksia. Tekanan darah biasanya normal di peringkat awal atau poliurik; dalam oligoanuric, atau uremic, tahap, sebagai peraturan, hipertensi diperhatikan. Dalam poliuricheskoy CRF (diuresis mencapai 2-3 liter / hari), yang boleh bertahan selama bertahun-tahun, hyperasotemia sederhana dinyatakan, penapisan glomerular 20-30 ml / min, ketumpatan relatif air kencing adalah pada atau di bawah ketumpatan plasma darah relatif (1010-1012). Acidosis mungkin tidak hadir. Sindrom kencing, ringan dalam nefropati kongenital (proteinuria sehingga 1 g / hari), boleh nyata dalam pelbagai tahap proteinuria, hematuria dan leukocyturia dalam kegagalan buah pinggang kronik akibat glomerulo- dan pyelonephritis. Dalam peringkat oligoanurik, yang berlangsung selama 1-4 bulan, kemerosotan mendadak keadaan ini disebabkan oleh penambahan sindrom hemorrhagic, kekurangan kardiovaskular, dan sebagainya, akibat peningkatan metabolisme. Pada kanak-kanak yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik yang disebabkan oleh kongenital penyakit tubulointerstitial buah pinggang (Nefronoftiz dan lain-lain.) Sering diperhatikan riket renal gejala yang teruk (sakit dalam tulang dan otot, ubah bentuk tulang, kelewatan pertumbuhan), yang dikaitkan dengan pengeluaran tidak mencukupi metabolit biologi aktif vitamin D - 1,25 ( OH) 2Oz buah pinggang sclerotik, serta pengaruh faktor iatrogenik (diet dengan sekatan protein dan kalsium, rawatan dengan prednisone, dan lain-lain). Dalam tempoh ini, peningkatan anemia dan hiperkalemia, fungsi buah pinggang terganggu akibat pengenceran osmosis, yang membawa kepada perkembangan pesat hipervolemia dengan pengambilan cecair yang tidak mencukupi. Masa hidup kanak-kanak dengan kegagalan buah pinggang kronik sangat bergantung kepada sebabnya: pesakit dengan patologi tubulointerstitial hidup lebih lama (sehingga 12 tahun atau lebih) daripada pesakit dengan lopati glomerular (2-8 tahun) tanpa dialisis dan pemindahan buah pinggang dalam terapi kompleks.

CKD perlu dibezakan daripada kegagalan buah pinggang akut, yang dicirikan oleh permulaan yang tiba-tiba dari peringkat oligoanurik dan perkembangan terbalik dalam kebanyakan kes; dari neurohypophysis diabetes mellitus kecil, di mana tidak terdapat hiperazotemia dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik; dari sindrom anemia pada penyakit lain (anemia hypoplastic, dsb.), di mana tidak ada gejala kegagalan buah pinggang kronik.

Rawatan. Ia bertujuan untuk mengurangkan hyperazotemia dan pembetulan elektrolit air dan gangguan metabolik yang lain. Prinsip asas adalah sama seperti rawatan kegagalan buah pinggang akut (lihat). Walau bagaimanapun, dengan penyakit buah pinggang kronik, langkah-langkah pembetulan digunakan untuk masa yang lama, diet Giordano-Giovanetti (sekatan protein kepada 0.7 g / kg sehari dan kandungan kalori tinggi) - di hadapan hiperosisemia yang teruk. Pada masa ini, dialisis peritoneal kronik dan hemodialisis ditetapkan sebagai persediaan untuk pemindahan buah pinggang, serta apabila terdapat kontraindikasi kepada pemindahan buah pinggang. Pada kanak-kanak dengan penyakit ginjal kronik, disertai dengan riket buah pinggang, vitamin D dan metabolitnya, termasuk 1.25 (OH), termasuk dalam rawatan kompleks2D30.25-1.0 mg / hari, la (OH) D30.5-2.0 mg / hari selama 3-6 bulan kursus berulang di bawah kawalan kalsium serum (nefrocalcinosis mungkin berkembang). Program dialisis - pemindahan buah pinggang kekal sebagai yang paling menjanjikan dalam rawatan kanak-kanak dengan kegagalan buah pinggang kronik, kerana ia membantu pesakit kembali ke kehidupan normal dalam suasana keluarga. Petunjuk untuk pelaksanaan program ini adalah tidak adanya kesan terapi konservatif, peningkatan tahap creatin serum menjadi 0.6 mmol / l (6 mg%) dan kalium dalam darah lebih dari 7 mmol / l.

Khpn dan opn pada kanak-kanak

kegagalan akut buah pinggang pada kanak-kanak (ARF) - gangguan fungsi homeostatic buah pinggang, menunjukkan peningkatan azotemia, asidosis metabolik, ketidakseimbangan elektrolit dan keupayaan penglihatan untuk menghapuskan air.

Kegagalan buah pinggang akut.

kegagalan akut buah pinggang pada kanak-kanak - akut klinikal dan sindrom makmal berpotensi kemerosotan balik fungsi buah pinggang, yang membawa kepada gangguan teruk homeostasis.

Tanda klinikal utama ARF adalah penurunan jumlah air kencing dan peningkatan tahap kreatinin plasma.

Kekerapan kegagalan buah pinggang akut di kalangan bayi yang baru lahir adalah dari 8 hingga 24%, kematian - dari 51 hingga 90%.

Etiologi.

Ia diterima secara umum peruntukan tiga kumpulan punca AKI: prerenal - 85% berkaitan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi kerana hypoperfusion buah pinggang, buah pinggang - 12%, disebabkan luka daripada parenchyma renal postrenal - 3% disebabkan oleh aliran keluar terjejas air kencing (saluran kencing halangan).

Faktor ini (iskemia, nefrotik, iatrogenik) menyumbang kepada kerosakan buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Oleh faktor-faktor yang membawa kepada iskemia hypoperfusion buah pinggang termasuk: asphyxia, hipotermia, dehidrasi, RDS (sindrom pernafasan kesusahan), kegagalan pernafasan, polycythemia, DIC (pembekuan intravaskular) -sindrom, aliran darah berterusan janin, kegagalan jantung, septik, kardiogenik, posthemorrhagic, penggunaan kejutan posthypoxic dalam rawatan RDS penjagaan pernafasan dengan tekanan akhir expiratory positif yang besar.

Faktor nefrotik dikaitkan dengan jangkitan neon dan intrauterin umum, kerosakan tisu besar dan hemolisis.

Faktor Iatrogenik dikaitkan dengan jumlah yang tidak mencukupi cecair yang disuntik, elektrolit, dan penggunaan ubat nefrotoxic.

Patogenesis.

Patogenesis prerenal ARF (kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak) adalah kerosakan tisu buah pinggang berazam, terutamanya disebabkan oleh hipoksia. Hipoksia menyebabkan perubahan kompleks neuroendocrine (hypercatecholaminemia, hyperaldosteronism, renin rembesan uvelechenie, hormon antidiuretic et al.), Yang akhirnya membawa kepada vasoconstriction dan perfusi buah pinggang terjejas. Proses ini diburukkan lagi dengan asidosis metabolik, dan DIC (pembekuan intravaskular) -sindromom. Disebabkan gangguan ini, pesakit mengembangkan oligoanuria dengan gangguan metabolik.

Diagnosis

Algoritma diagnostik biasa untuk kegagalan buah pinggang akut (kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak) adalah:

  • pengecualian sifat penahan selepas bersalin;
  • diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang prerenal dan renal akut.

Kriteria utama untuk diagnosis pembezaan ARF buah pinggang dan prerenal adalah pecahan natrium perkumuhan (fena) dan indeks kekurangan buah pinggang.

Penangkap Prerenal (berfungsi).

Faktor yang paling kerap untuk perkembangan kegagalan buah pinggang akut dalam tempoh neonatal ialah:

  • hipovolemia sistemik (malformasi kongenital jantung dan kapal besar, kejutan);
  • hipoksia akut dan hypercapnia;
  • hipotermia.

Gambar klinikal.

Secara klinikal, hipoperfusi buah pinggang pada jam pertama kehidupan (peringkat awal) ditunjukkan:

  • kulit pucat;
  • kelemahan denyutan periferal;
  • satu gejala "titik putih" (lebih daripada 3 s);
  • hipotensi arteri (kurang daripada 55-50 mm Hg. Art., tekanan darah purata kurang daripada 30 mm Hg Art.);
  • kehilangan darah dalam sejarah (janin, plasenta, postnatal);
  • penurunan dalam kadar penapisan GFR (kadar penapisan glomerular), reabsorption tiub air dan sodium, hiperazotemia.

Kajian Doppler menunjukkan tanda hipoperfusi bersama dengan penurunan output jantung dan fungsi kontraksi miokardium. Keterukan keadaan bayi yang baru lahir pada peringkat ini disebabkan oleh keadaan patologi (kritikal), yang rumit oleh kerosakan buah pinggang.

Dalam ketiadaan terapi peringkat awal yang mencukupi AKI (kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak) memasuki oligoanuricheskuyu langkah yang disebabkan oleh pertumbuhan kegagalan aliran darah buah pinggang, dan dicirikan oleh penurunan dalam pengeluaran air kencing, berat badan berlebihan, adynamia, keengganan makanan, mengurangkan turgor sindrom tisu edema, hepatomegali, kembung.

indeks kegagalan buah pinggang (PPI) adalah kurang daripada 3 (1), perkumuhan pecahan natrium (fena) - kurang dari 3% (1-2,5). Apabila anda menyimpan oliguria prerenal teruk lebih daripada satu hari, dan mungkin lebih awal di dalam buah pinggang yang mewujudkan perubahan iskemia daripada glomeruli dan tubul, yang, seterusnya nyata pengurangan kadar penapisan glomerular (GFR), azotemia, hypoproteinemia, hyperkalemia, magniemiey, fosfatemiey, hyponatremia, kaltsiemiey, hloremiey, anemia, trombositopenia. Keadaan AG ini Antonov et al. (2000) dicadangkan untuk merawat sebagai nefropati iskemik (IN) pada bayi baru lahir. Bergantung pada tahap disfungsi buah pinggang, terdapat tiga darjah nefropati iskemik pada bayi baru lahir.

  • INI (bentuk penahan awal):
  • kekurangan manifestasi klinikal yang jelas;
  • kehadiran keadaan kritikal, disertai dengan tanda-tanda gangguan kardiovaskular, penurunan berat badan dan dehidrasi;
  • jangka pendek oliguria, proteinuria;
  • kreatinin plasma (89-130 μmol / l);
  • urea plasma (8-16.7 mmol / l);
  • pengurangan sederhana dalam GFR dan reabsorpsi tiub natrium dan air.

Daripada doktor diperlukan untuk pemantauan dinamik fungsi buah pinggang dan aliran darah, jika perlu - normalisasi hemodynamics buah pinggang, dos pembetulan dan kekerapan pentadbiran ubat-ubatan nephrotoxic, bekalan kuasa yang mencukupi.

Dengan kesinambungan faktor-faktor yang tidak menguntungkan untuk buah pinggang, tahap kerosakan buah pinggang meningkat dan berlalu ke seterusnya.

  • INII (bentuk penangkapan bukan linguistik):
  • ketiadaan gambaran klinikal tertentu, bagaimanapun, penampilan sclerama dan peningkatan tekanan darah mungkin menunjukkan INII;
  • kehadiran keadaan kritikal dengan hemodinamik terjejas dan fungsi gastrointestinal (saluran gastrousus), sindrom hemorrhagic;
  • Diuresis adalah normal atau meningkat atau oliguria tidak lebih daripada 24 jam;
  • proteinuria sederhana, mungkin rupa sel darah merah yang diubah suai (lebih daripada 5 dalam bidang pandangan) dan silinder hyaline;
  • kreatinin plasma lebih daripada 130 μmol / l dan / atau urea lebih daripada 16.7 mmol / l; dinyatakan penurunan dalam GFR (kadar penapisan glomerular);
  • peningkatan perkumuhan K +;
  • pengurangan penyerapan H2O dan sedikit Na +.

Oleh kerana diuresis dalam bentuk penangkap ini tidak mempunyai pelanggaran yang ketara, INII sering tidak dikenali.

Langkah ini oleh doktor yang memerlukan pemantauan dinamik fungsi buah pinggang dan aliran darah, normalisasi bcc (jumlah darah) dan fungsi contractile daripada miokardium, pembetulan dos dan kekerapan pentadbiran ubat-ubatan nephrotoxic memerlukan penting untuk tujuan mereka, permohonan meningkatkan ejen hemodynamics buah pinggang, menyediakan nutrisi yang mencukupi dan bekalan tenaga, pengenalan tepat pada masanya ICE (penyebaran intravaskular tersebar) sindrom dan pembetulannya.

  • INIII (bentuk arresteranurik):
  • sindrom edema, pengumpulan cecair dalam rongga;
  • keadaan kritikal yang melibatkan sindrom hemorrhagic, penyakit purulen-septik;
  • peningkatan proteinuria, rupa sel darah merah yang diubah suai dan silinder berbutir;
  • oliguria lebih daripada 24 jam;
  • tahap kreatinin plasma lebih daripada 130 μmol / L dan / atau
  • urea lebih daripada 16.7 mmol / l;
  • penurunan mendadak dalam GFR;
  • asidosis metabolik.

Taktik doktor bertujuan membatasi jumlah cecair yang disuntik (diuresis + NP sebelumnya pada kadar 25-35 ml / kg · hari), meningkatkan aliran darah buah pinggang, mengehadkan dos dan kekerapan dadah nefrotoxic untuk kegunaan penting. Tempoh tahap oligoanurik rata-rata 52 jam.

Dengan peralihan ke peringkat poliurik kegagalan buah pinggang akut, fungsi penyembur air buah pinggang meningkat. Diuresis adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada norma usia, menyumbang kepada osmolariti rendah air kencing dan kehilangan ion natrium yang besar, kalium dalam air kencing. Peruntukan relatif ion natrium adalah kurang daripada air, yang membawa kepada peralihan dalam hyponatremia hypernatremia dan hyperkalemia - dalam hypokalemia. Petunjuk azotemia mungkin tetap tinggi untuk beberapa waktu.

Diuresis dipulihkan ke peringkat pemulihan, tetapi penurunan sederhana dalam GFR dan reabsorpsi tiub dikekalkan. Pada peringkat ini, penyelenggaraan euvoemia, pembetulan gangguan elektrolit yang mungkin, dan kawalan dinamik diperlukan.

Dengan sokongan berterusan hidup selepas akhir minggu pertama kehidupan, mereka sudah membicarakan kegagalan buah pinggang dan postenal - kegagalan buah pinggang organik.

Perlu diingati bahawa penahan prerenal yang tidak diiktiraf dan tidak tepat pada masanya (lebih daripada 24 jam) menjadi penangkal buah pinggang.

sebab buah pinggang AKI adalah: kongenital (displasia, hypoplasia, agenesis atau penyakit buah pinggang polisistik fibrosis), radang dan vaskular keabnormalan, toksik kerosakan tubul endotoksin (urik asid, hemoglobin, myoglobin) dan exotoxins, sindrom nefrotik kongenital, akut nekrosis tiub (arteri, urat), penggunaan coagulopathy, racun buah pinggang (amphotericin B), aminoglycosides, akut untuk penyakit buah pinggang yang diambil alih (nefritis celahan atau pyelonephritis).

Sebab postrenal kegagalan buah pinggang akut (kegagalan akut buah pinggang pada kanak-kanak) adalah saluran kencing halangan (dua hala ureteral-pelvis, dua hala uretra-vesical halangan, atresia, stenosis atau diverticulum uretra, urethrocele saiz besar, dan mampatan saluran kencing di luar tumor), yang membawa kepada gangguan aliran air kencing. Pada posthenal awal kanak-kanak menyebabkan kira-kira 1% daripada semua kes kegagalan buah pinggang akut.

Kegagalan buah pinggang akut klinikal, yang disebabkan oleh punca buah pinggang atau postrenal, mula-mula bermula pada penghujung 1 dan 2 minggu.

Rawatan.

Anak yang baru lahir dengan manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang akut mesti diletakkan di dalam tandas untuk mewujudkan suasana suhu yang selesa. Setiap 2-3 jam dia harus menukar kedudukannya untuk mengelakkan perkembangan rhabdomyosis. Langkah pencegahan yang bertujuan menghalang perkembangan rhabdomyosis adalah memegang urutan lembut dan lembut badan bayi yang baru lahir 3-4 kali sehari.

Pesakit dilakukan kawalan pemantauan kadar jantung (kadar jantung), BH (kadar pernafasan), BP (tekanan darah), CVP (tekanan vena pusat) - (norma - 5 cm vodn.st.) SaO2, suhu badan.

Pengumpulan air kencing dijalankan dengan mengambil kira diuresis setiap jam (catheterization pundi kencing). Setiap 8-12 jam bayi baru lahir perlu ditimbang. Analisis terperinci mengenai darah dan air kencing dilakukan sekurang-kurangnya sekali seminggu, KOS (keadaan asid-base) (SB, BB, BE) - sekurang-kurangnya 4 kali sehari. Ia perlu untuk mengawal coagulogram (petunjuk utama, ciri hemostasis).

Untuk menentukan fungsi buah pinggang dijalankan biokimia ujian darah, kreatinin, urea, jumlah protein, kolesterol, natrium, kalium, klorin, magnesium, kalsium serum dan creatinine tumpuan, urea, kalium, natrium, fosforus, klorin, kalsium dalam air kencing setiap hari. Berdasarkan hasil yang diperolehi, petunjuk yang mencirikan penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub dikira. Apabila perubahan patologi dalam darah dan ujian air kencing biokimia dikesan, kajiannya diulang sekali setiap 3-4 hari, kepekatan urea ditentukan setiap hari.

Pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang dijalankan setiap hari. kajian Doppler daripada hemodynamics jantung, buah pinggang dan otak dalam keadaan kritikal ditunjukkan dalam jam pertama kehidupan, terus memeriksa kecukupan rawatan atau apabila dinamik negatif fungsi buah pinggang.

Sebelum permulaan terapi dadah, adalah perlu untuk menentukan sebab dan peringkat kegagalan buah pinggang akut.

Rawatan semasa oligoanuria termasuk langkah-langkah berikut.

  • Pembetulan gangguan 5% larutan glukosa volemic atau 0.9% larutan garam pada kadar 10- 20 ml / kg untuk 0,5-1 h infusi atau 5% penyelesaian albumin pada kadar 10 ml / kg pada kadar 5-10 ml / jam, Penyelesaian 6% infukol - 10-15 ml / kg. Dalam kes gangguan berdarah menggambarkan segar infusi plasma beku pada kadar 10-15 ml / kg selama 1-2 jam. Ia adalah perlu untuk menjalankan pemantauan berterusan tekanan vena pusat, tekanan arteri. Sekiranya tiada kesan, perlu mengulangi pentadbiran penyelesaian glukosa 5% atau 0.9% saline atau albumin dalam jumlah yang sama. Pengiraan lebih terapi infusi tidak termasuk jumlah cecair diselitkan dan 40 ialah 60 ml / kg · hari dalam jangka dan 50-80 ml / kg · hari pada bayi pramatang. Semasa penyerapan, kawalan berat badan dilakukan setiap 6-8 jam.
  • Untuk memperbaiki aliran darah buah pinggang, penyelesaian dopamin 0.5% atau penyelesaian dopamin 4% dalam dos 0.5-5.0 μg / kg · min ditetapkan.
  • Dengan mengurangkan fungsi contractile myocardium digunakan dadah cardiotonic - dopamin, dobutamine, Korotrop pada dos 6-8 mg / kg · min atau lebih (contraindicated dalam IVH (pendarahan Intraventricular)). Dalam kes resort kekurangan vaskular untuk glucocorticoids dan adrenalin (0,02-1,0 mcg / kg · min) atau mezatona (0,2-2,0 mcg / kg · min).

Penggunaan diuretik untuk menormalkan bcc (tekanan darah CVP) contraindicated, dan kemudian diberikan berdasarkan Lasix 1-4 (5) mg / kg secara intravena (berpanjangan).

Natrium dan kalium tidak boleh ditetapkan, melainkan jika perlu untuk mengimbangi defisit akibat kerugian semasa. Penggantian kalium perlu dilakukan dengan berhati-hati untuk mencegah hiperkalemia.

  • Hyperkalemia (7.0-7.5 mmol / l) boleh dielakkan dengan langkah-langkah terapeutik berikut di bawah kawalan ECG:
  • pengenalan penyelesaian 10% kalsium glukonat secara intravena perlahan pada kadar 0.5-1.0 ml / kg untuk 5-10 min dalam pencairan 5 kali ganda larutan fisiologi atau titisan;
  • pengenalan natrium bikarbonat pada kadar 2 meq / kg intravena (induksi alkalosis menggalakkan pengangkutan kalium ke dalam sel);
  • penyerapan larutan glukosa 10% pada dosis 0.5-1.0 g / kg dengan insulin dalam nisbah 0.25 unit. insulin setiap 1 g glukosa (meningkatkan pengangkutan kalium ke dalam sel);
  • penjerap tugasan (enterosorption - sonium A natrium elutit - 1-1,5 g / kg · hari secara lisan atau melalui dubur, smectite - 1/3 paket 3 kali sehari secara lisan);
  • penggunaan resin pertukaran ion (resonium, kunciolat) - 1 g / kg · hari secara lisan;
  • lavage gastrik 2-3 kali sehari;
  • membersihkan enema sehingga 4 kali sehari.

Untuk mengeluarkan kalium, anda boleh menggunakan:

  • furosemide, 1-4 mg / kg;
  • Natrium polistirena sulfonat - 1 g / kg secara lisan.
  • Asidosis yang diuraikan diperbetulkan dengan natrium bikarbonat, supaya pH dikekalkan tidak lebih rendah daripada 7.3; SB tidak lebih rendah daripada 20 mmol / l; dengan BE 10-12 mmol / l natrium, bikarbonat boleh ditinggalkan. Jumlah natrium bikarbonat dikira oleh formula

V = BE sabar · 0,5 · Jisim badan.

Yang paling baik untuk memperkenalkan larutan 2% natrium bikarbonat bolus.

Sehubungan dengan hyperphosphatemia yang disertakan (2 mmol / L) dan hypocalcaemia (kurang daripada 2 mmol / L dalam jangka dan kurang daripada 1.75 mmol / l dalam pramatang) untuk menormalkan tahap fosfat dalam serum menunjukkan penggunaan ubat-ubatan yang mengikat fosfat, seperti aluminium hidroksida pada dos 50-150 mg / kg · hari secara lisan atau natrium hydrogencarbonate pada dos 1-2 ml / kg 3 kali sehari secara intravena (jika tiada hypercalcemia). Apabila pembetulan hypocalcemia perlu dijalankan penyelesaian perlahan-lahan 10% daripada kalsium gluconate dalam dos 0,5-1,0 ml / kg intravena pada pencairan 5 kali ganda sehingga kehilangan manifestasi klinikal hypocalcemia.

Pengambilan protein untuk kegagalan buah pinggang akut adalah terhad kepada 1.5-2.0 g / kg · hari. Pada masa yang sama adalah perlu untuk memastikan bahawa keperluan fisiologi untuk tenaga berpuas hati dengan lemak (1/3) dan karbohidrat. Untuk memberi makan bayi yang baru lahir dengan OPN sering menggunakan campuran "CMA" dan "PM 60/40".

Dengan hyperkalemia yang tidak dibetulkan, asidosis metabolik berterusan, kemunculan kegagalan jantung yang semakin meningkat terhadap latar belakang hipervolemia, perlu memasukkan dialisis peritoneal dan hemodialisis dalam rawatan kompleks pembersihan ekstremen.

Petunjuk untuk dialisis peritoneal atau hemodialisis:

  • anuria lebih daripada 24 jam atau oliguria lebih daripada 48 jam, serta pengekalan cecair yang berlebihan (peningkatan tidak terkawal
  • jisim badan lebih daripada 10%);
  • anuria / oliguria dan hiperkalemia yang tidak terkawal (7 mmol / L dan lebih) dan / atau hypocalcemia; hiponatremia (kurang daripada 120 mmol / l);
  • anuria / oliguria dan asidosis tidak terkawal (BE kurang daripada 15, SB kurang daripada 20 mmol / l);
  • anuria / oliguria dan kreatinin lebih daripada 250-350 μmol / l; anuria / oliguria dan urea melebihi 20 mmol / l;
  • anuria / oliguria dan muntah-muntah yang tidak dapat dikawal.

Kontraindikasi untuk dialisis peritoneal:

  • peritonitis;
  • kegagalan pernafasan (ini adalah contraindication relatif);
  • laparotomi sebelum dua hari, kehadiran saliran di rongga perut, ileostomy, diafragma dan hernia inguinal.

Prognosis untuk kegagalan buah pinggang akut pada bayi baru lahir sangat tidak menyenangkan, kematian tanpa dialisis tepat pada masanya adalah 80%.

Berkongsi "Kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak"