Proteinuria

Proteinuria adalah perkumuhan protein dalam air kencing. Dengan buah pinggang yang sihat, protein plasma darah memasuki air kencing dalam kuantiti yang sangat kecil dan tidak dikesan oleh kaedah konvensional. Proteinuria berlaku dalam penyakit buah pinggang (nephrosis, nefritis), pengurangan peredaran darah di dalamnya (buah pinggang kongestif), serta penyakit berjangkit febrile, kecederaan tengkorak, dan serangan epilepsi. Dalam sesetengah kes, proteinuria mungkin disebabkan keradangan saluran kencing. Proteinuria boleh berlaku pada orang yang sihat selepas melakukan senaman fizikal, penyejukan, emosi kuat, dan beberapa kanak-kanak hanya dalam kedudukan tegak (proteinuria ortostatik). Istilah "albuminuria" (ekskresi air kencing albumin) tidak tepat, kerana globulin dan albumin dikumuhkan dengan air kencing.

Proteinuria (proteinuria; protein + Greek Uron - air kencing) - perkumuhan protein dalam air kencing. Selalunya terdapat sedikit protein atau sedikit dalam air kencing. Albuminuria - perkumuhan albumin dengan air kencing. Istilah "proteinuria" lebih kerap digunakan, kerana bukan sahaja albumin tetapi juga globulin biasanya diekskresikan dalam air kencing.

Terdapat proteinuria buah pinggang dan extrarenal. Dalam proteinuria buah pinggang, protein memasuki air kencing dari darah, kuantitinya berbeza-beza mengikut had yang agak luas. Apabila proteinuria disebabkan kerosakan buah pinggang organik, kandungan protein kadang-kadang mencapai 120 ‰ (contohnya, nefrosis). Proteinuria dalam asuhan non-renal disebabkan oleh pencampuran exudate radang, produk pereputan selular dan rembesan ke dalam air kencing apabila ia melalui saluran kencing yang diubah suai (dengan cystopielitis, urethritis, vulvovaginitis, tumor yang hancur, dan lain-lain); jumlah protein jarang melebihi 1.

Proteinuria renal lebih kerap dikaitkan dengan kerosakan ginjal organik [nefritis, nephrosis, nephrosclerosis, kegagalan buah pinggang akut, penyakit polikistik, jangkitan (albuminuria demam), kegagalan jantung (buah pinggang kongestif)].

Berdasarkan penampilan penyakit buah pinggang, terdapat mekanisme litar protein glomerular-tubular yang disebut dalam buah pinggang. Biasanya, glomeruli melepasi zarah-zarah protein dengan berat molekul sehingga 70,000. Walaupun filtrat glomerular biasanya mengandungi jumlah protein yang tidak penting, kira-kira 25-30 mg%, kerana sejumlah besar air kencing bersamaan (170-180 l), kapsul glomerular memasuki rongga sejumlah besar protein (sehingga 42-55 g). Buah pinggang yang sihat tidak merembeskan protein ini dalam air kencing, dan ia diserap kembali ke dalam darah oleh tubul. Peningkatan kepekatan protein dalam plasma darah atau peningkatan penembusan protein melalui penapis glomerular (disebabkan peningkatan kebolehtelapannya) pada nilai malar penapisan glomerular menyebabkan peningkatan jumlah protein memasuki saluran instrumental dengan air kencing air kencing. Sekiranya caj penapisan yang dipanggil melebihi kapasiti reabsorpsi maksimum epitel tubular, protein diekskresikan dalam air kencing.

Urin dalam proteinuria buah pinggang mengandungi pecahan protein yang sama seperti serum darah, tetapi nisbahnya tidak konsisten dan tidak selalu sesuai dengan nisbah mereka dalam serum darah. Electrophoretic membezakan dua kumpulan proteinuria buah pinggang: biasa dan paraproteinuria. Di antara proteinuria biasa, terdapat tiga jenis - nefrotik, whey dan campuran. Dalam jenis nefrotik dalam air kencing terdapat banyak albumin dan α1-globulin, sedikit α2- dan terutama-globulin, nisbah α1-globulin kepada α2-globulin adalah terbalik dalam serum, iaitu. ia digalakkan memihak kepada α1-globulin. Dalam jenis serum, nisbah pecahan protein dalam air kencing adalah hampir sama seperti dalam serum, nisbah α1-globulin kepada α2-globulin beralih untuk memihak kepada a2-globulin. Dalam jenis campuran, nisbah α1-globulin kepada α2-globulin dalam air kencing adalah sama seperti dalam jenis nefrotik, di samping itu, terdapat peningkatan dalam-globulin.

Dalam paraproteinuria, yang berlaku dalam pelbagai paraproteinemias (myeloma, dan sebagainya), hanya satu fraksin protein (yang dipanggil M-pecahan) didapati lebih kerap dalam air kencing, yang terletak di uroproteinogram antara β-dan-globulin dan kadang-kadang di rantau a-globulin. Fraksi ini terdiri daripada protein patologi dan kepunyaan kumpulan Bens-Jones dari kumpulan protein (lihat protein Bens-Jones).

Protein protein yang berfungsi sebagai benigna, lenguh dengan cepat; pada mekanisme kejadian tidak berbeza daripada proteinuria buah pinggang organik. Mereka boleh berlaku apabila mandi di dalam air sejuk, pemakanan protein yang berlimpah, palpasi buah pinggang, keletihan fizikal (marah proteinuria), dan lain-lain. Protein ini termasuk protein protein yang disebut orthostatic (lordotic), yang lebih biasa pada kanak-kanak.

Magnitud proteinuria dalam pelbagai penyakit buah pinggang tidak menunjukkan keperitan penderitaan, tetapi perlu diingat bahawa kehilangan protein yang besar dalam air kencing menyebabkan hipo- dan dysproteinemia, yang penting dalam perkembangan edema.

Proteinuria pada kanak-kanak. Proteinuria pada kanak-kanak berlaku atas alasan yang sama seperti pada orang dewasa. Jenis berikut proteinuria adalah pelik kepada usia kanak-kanak. Albuminuria fisiologi yang dipanggil diperhatikan dalam kebanyakan bayi yang baru lahir dalam minggu pertama kehidupan. Sebab penampilannya tidak jelas. Urin boleh mengandungi sehingga 0.3 ‰ protein tanpa sebarang perubahan lain. Prognosis itu menggalakkan, proteinuria tersebut tidak memerlukan rawatan.

Proteinuria ortostatik (lordotic, remaja, remaja) berlaku dalam 5-7% kanak-kanak berumur 5-15 tahun; pada akhir pertumbuhan kanak-kanak itu hilang. Selalunya dijumpai secara kebetulan, lebih kerap pada perempuan-perempuan asthenic physique dengan ketidakstabilan sistem saraf, labil vasomotor dan biasanya lordosis dari toraks toraks dan lumbar bawah.

Diagnosis ditubuhkan dengan memeriksa air kencing yang dikumpulkan selepas 15 minit berdiri dengan tulang belakang lordosis (kanak-kanak mesti buang air kecil sebelum ujian). Dengan proteinuria ortostatik, ada sedimen miskin dalam air kencing; Penambahan asid asetik kepada air kencing menyebabkan pemendakan dalam sejuk protein khas yang tidak hadir dalam nefritis dan nephrosis. Proteinuria ortostatik tidak memerlukan rawatan; lama tinggal di udara, pendidikan jasmani yang berhati-hati, disyorkan umum mod kebiasaan.

Proteinuria ortostatik perlu diambil dengan lebih serius sekiranya terdapat jangkitan kronik (tonsillitis, adenoids, sinusitis, gigi karies), apabila ia merupakan manifestasi pertama kerosakan buah pinggang; dalam kes-kes ini, pemulihan pusat diperlukan. Dalam tempoh pemulihan, nefritis mungkin mengalami albuminuria ortostatik. Dalam kes sedemikian, rawatan nefritis dan penghapusan lordosis dengan menetapkan latihan pembetulan ditunjukkan.

Proteinuria ortostatik pada remaja

Dengan unit klinikal ini, jumlah protein yang tidak normal didapati dalam air kencing selepas kanak-kanak berdiri lama. Dalam kedudukan terlentang, proteinuria ditamatkan.

Sangat sukar untuk menjelaskan proteinuria ortostatik. Ia dibuktikan bahawa dalam kedudukan yang berdiri datang kekejangan dari buah pinggang. Sesetengah penulis berpendapat ini merupakan faktor penentu dalam perkembangan sindrom ini. Pengurangan mekanikal dalam peredaran darah melalui buah pinggang dalam kedudukan berdiri juga dianggap sebagai penyebab proteinuria. Sebaliknya, tidak semua kanak-kanak dengan postur yang merosakkan mempunyai proteinuria, dan sebaliknya, tidak semua kanak-kanak dengan proteinuria ortostatik mempunyai hyperlordosis lumbar.

Sindrom ini berlaku pada usia prasekolah dan kekerapannya meningkat kepada 15 tahun. Anak lelaki dan perempuan juga terpengaruh. Keadaan umum kanak-kanak biasanya tetap baik, selalunya mereka memiliki lordosis, tinggi badan, perlembagaan asthenik. Terdapat tempoh di mana proteinuria hilang selama beberapa minggu atau bulan. Jumlah protein dalam air kencing berbeza dari jejak hingga 4 gram atau lebih dalam 24 jam. Spektrum protein dalam air kencing sepadan dengan spektrum mereka dalam serum. Proteinuria hanya dapat dilihat apabila pesakit berada dalam kedudukan hyperlordotic (tongkat di belakang) selama sekurang-kurangnya 15-20 minit.

Diagnosis adalah sangat sukar dan mungkin hanya satu pengecualian (oleh pengecualian). Perlu sentiasa diingat bahawa peningkatan proteinuria dalam kedudukan berdiri diperhatikan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang yang aktif. Setiap pesakit dengan proteinuria perlu diperiksa dengan teliti secara nefrologically. Sekiranya kaedah pemeriksaan piawai gagal menubuhkan penyebab proteinuria, adalah perlu untuk melakukan biopsi perkutaneus buah pinggang. Hanya dengan hasil biopsi negatif kita mempunyai hak untuk membuat diagnosis proteinuria ortostatik.

Tiada rawatan khusus. Latihan disyorkan untuk meningkatkan nada otot, membetulkan postur yang tidak baik. Kanak-kanak dibenarkan aktiviti motor biasa. Prognosis adalah baik, tetapi pemerhatian jangka panjang pesakit adalah wajar.

Proteinuria ortostatik pada remaja

Pada amalan pediatrik umum, proteinuria sangat biasa dalam analisis air kencing biasa. Menggunakan jalur diagnostik, protein dalam air kencing pada satu masa atau yang lain dijumpai dalam 10% kanak-kanak berusia 8-15 tahun. Cabarannya adalah untuk membezakan proteinuria yang dikaitkan dengan penyakit ginjal dari proteinuria sementara pada anak-anak yang sihat atau proteinuria benigna yang lain.

Definisi menggunakan jalur diagnostik memberi idea kualitatif kandungan protein, terutamanya albumin. Berkenaan dengan bentuk proteinuria lain (contohnya, kehadiran dalam air kencing protein berat molekul rendah, protein Bene-Jones, gamma globulins), kaedah ini kurang sensitif. Tahap pewarnaan jalur hanya separuh kuantitatif mencerminkan kepekatan protein dalam air kencing. Keputusan definisi protein seperti itu dijumpai: jejak (10-20 mg%), 1+ (30 mg%), 2+ (100 mg%), 3+ (300 mg%) dan 4+ (1000-2000 mg%).

Dengan air kencing yang cair (ketumpatan relatif 7 atau mengambil phenazopyridine, positif palsu adalah mungkin.) Lebih penting lagi, hasil positif palsu diperolehi pada pesakit dengan air kencing yang sangat tertumpu apabila menentukan protein dengan cara ini Data positif boleh dipercayai jika sekurang-kurangnya 1+ (30 mg%) apabila kepadatan relatif air kencing tidak lebih dari 1,015. Jika melebihi 1,015, bacaan sekurang-kurangnya 2+ boleh dianggap secara klinikal.
Untuk penilaian kuantitatif proteinuria malar, perlu menggunakan kaedah yang lebih tepat. Secara tradisinya, untuk tujuan ini, air kencing dikumpulkan untuk masa tertentu (12-24 jam).

Had maksimum protein ekskresi pada kanak-kanak yang sihat ialah 150 mg / hari. Lebih tepat lagi, perkumuhan normal protein air kencing pada kanak-kanak tidak boleh melebihi 4 mg / m2 / j; nilai 4-40 mg / m2 / h dianggap patologi, dan lebih daripada 40 mg / m2 / h menunjukkan kehadiran sindrom nefrotik.

Cara alternatif untuk mengukur proteinuria ialah menentukan nisbah tahap protein ke tahap creatinine (Mb / Mcr) dalam sampel air kencing tunggal (dalam mg%); Kaedah ini digunakan apabila tidak mungkin untuk mengumpul air kencing untuk tempoh masa yang tepat. Biasanya, pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, nisbah Mb / Mcr hendaklah kurang daripada 0.5, dan pada kanak-kanak berumur 2 tahun ke atas - kurang daripada 0.2. Nisbah yang lebih besar daripada 3 menunjukkan ciri proteinuria sindrom nefrotik. Telah ditubuhkan bahawa nilai Mb / Mkcr, berkait rapat dengan perkumuhan protein, ditentukan sepanjang tempoh masa yang tepat.

Dalam banyak kanak-kanak dengan keputusan positif penentuan protein dengan bantuan jalur, penunjuk penentuan seterusnya adalah normal. Sesungguhnya, daripada 10% kanak-kanak di mana proteinuria dikesan pada peperiksaan tunggal, kesahan dalam empat sampel seterusnya boleh disahkan hanya dalam 1%. Proteinuria transien mungkin dikaitkan dengan suhu badan tinggi (lebih daripada 38.3 ° C), senaman, dehidrasi, penyejukan, kegagalan jantung kongestif, kekejangan, atau tekanan. Dalam kajian garis proteinuria biasanya tidak melebihi 2+. Mekanismenya tetap tidak diketahui, dan anak-anak dengan proteinuria sementara tidak memerlukan pemeriksaan mendalam.

Proteinuria ortostatik adalah bentuk proteinuria yang paling biasa di kalangan kanak-kanak dan remaja umur sekolah; ia didapati di hampir 60% kanak-kanak dengan proteinuria berterusan, biasanya dengan ujian rawak. Di dalam keadaan rawan, kanak-kanak dengan keadaan ini mengeluarkan normal atau sedikit peningkatan jumlah protein dalam air kencing, tetapi dalam kedudukan berdiri, perkumuhannya meningkat sepuluh kali lipat, mencapai 1000 mg / hari. Hematuria, hipertensi arteri dan lain-lain tanda-tanda gangguan fungsi buah pinggang tidak hadir.

Dalam kanak-kanak yang mempunyai proteinuria yang berterusan, sebelum menjalankan kajian lanjut, perlu untuk mengecualikan proteinuria ortostatik. Ini boleh dilakukan dengan menentukan protein dalam air kencing yang dikumpulkan dalam kedudukan mendatar dan menegak kanak-kanak menggunakan jalur, atau dengan mengira nisbah protein / kreatinin. Kaedah yang kurang mudah, tetapi lebih tepat ialah membandingkan data analisis air kencing yang dikumpulkan dalam masa 24 jam.

Penyebab proteinuria ortostatik tidak diketahui, walaupun gangguan hemodinamik ginjal, halangan separa urat buah pinggang dan kehadiran kompleks imun dalam darah boleh memainkan peranan patogenetik. Data susulan pada orang dewasa menunjukkan sifat proteinuria ortostatik, tetapi berkenaan dengan kanak-kanak tidak ada pemerhatian seperti itu. Oleh itu, kanak-kanak tersebut perlu dipantau untuk jangka masa yang lama, memeriksa sama ada hematuria, hipertensi arteri, mengurangkan fungsi buah pinggang atau proteinuria yang tinggi (lebih daripada 1000 mg / hari) akan muncul.
Protein yang berterusan yang ketara dalam kedudukan terlentang dan berdiri boleh menjadi hasil daripada disfungsi kedua-dua glomeruli buah pinggang dan tubulus.

Proteinuria dan sindrom nefrotik pada kanak-kanak, jawapan kepada soalan

Dalam budak lelaki berusia 7 tahun tanpa simptom klinikal penyakit, proteinuria ditentukan oleh jalur diagnostik dalam urinalisis menggunakan jalur diagnostik, bagaimana hendak diperiksa anak?

Sekiranya tiada tanda-tanda klinikal yang jelas dan tidak ada perubahan ciri nefritis dalam ujian air kencing, pertama sekali perlu menentukan sama ada proteinuria adalah sementara atau kekal. Ibu bapa kanak-kanak mestilah menghantar air kencing ke makmal sekurang-kurangnya dua kali dalam masa 2-4 minggu. Sekiranya proteinuria berterusan, adalah perlu untuk mewujudkan kehadiran atau ketiadaan proteinuria ortostatik dan menentukan jumlah protein dalam air kencing.

Proteururia transien (dan sekejap) berlaku apabila suhu meningkat, tenaga fizikal yang sengit, hipotermia, dehidrasi, tekanan, dan semasa kejang kejang.

Proteinuria ortostatik adalah pengekstrakan protein patologi, yang berlaku hanya apabila pesakit berada dalam kedudukan tegak. Untuk mengesahkan diagnosis, air kencing dikumpulkan untuk masa tertentu apabila pesakit berbaring, dan data yang diperoleh dibandingkan dengan hasil analisis yang dikumpulkan ketika pesakit berada dalam posisi tegak. Kedua-dua keputusan diekstrapolasi selama 24 jam dan dibandingkan dengan nilai normal. Pengekstrakan protein dalam kedudukan mendatar sepatutnya berada dalam julat normal yang ditetapkan untuk umur tertentu, sementara perkumuhan protein dalam kedudukan tegak boleh dan biasanya melebihi norma. Pengesanan ketiadaan protein dalam bahagian air kencing yang dikumpulkan dalam kedudukan terlentang, atau jejak protein (ditentukan dengan menggunakan jalur penunjuk) adalah mencukupi untuk membuat (atau tidak termasuk) diagnosis, terutamanya jika kepadatan air kencing melebihi 1018. Protein prostatik adalah yang paling biasa di kalangan remaja. Kehilangan protein setiap hari tidak melebihi 1 g.

Protein yang berterusan adalah gejala yang lebih mengganggu. Jumlah protein yang akan hilang harus ditentukan. Kehilangan protein melebihi 4 mg / m2 / 24 jam adalah penting; apabila kehilangan sedemikian didapati, pemeriksaan diperlukan untuk mengenal pasti penyakit buah pinggang yang mungkin. Pemeriksaan ini mungkin termasuk penentuan kandungan elektrolit serum, urea nitrogen, kreatinin, kolesterol, antibodi antinuklear, pecahan pecahan, serta ultrasound dan biopsi buah pinggang.

Apakah kesan proteinuria ortostatik?

Sehingga kini, kesan jangka panjang proteinuria ortostatik pada kanak-kanak dan remaja belum dipelajari sepenuhnya, tetapi pemerhatian jangka panjang orang dewasa selepas diagnosis, dari remaja hingga 50 tahun, telah menunjukkan bahawa hasil penyakit ini biasanya baik. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa prognosis sangat baik, walaupun etiologi masih tidak jelas. Memandangkan penyakit buah pinggang yang serius juga boleh menunjukkan proteinuria ortostatik, disyorkan untuk menentukan kehilangan protein, memeriksa ujian air kencing dan fungsi buah pinggang sekali atau dua kali setahun. Dalam mengenal pasti hipertensi, hematuria, mengurangkan fungsi ginjal, peningkatan proteinuria, pemeriksaan tambahan dan perundingan nefrologist ditunjukkan.

Apa proteinuria boleh dianggap sebagai "diucapkan"?

Pengekstrakan protein lebih daripada 4 mg / m2 / j dalam sampel air kencing yang dikumpul dalam masa tertentu dianggap "diucapkan". Kanak-kanak dengan sindrom nefrotik kehilangan lebih daripada 40 mg / m2 / j. Batasan atas pengekstrakan protein normal pada orang dewasa ialah 150 mg / hari. Nisbah protein air kencing / kreatinin kencing lebih daripada 0.5 pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun dan lebih daripada 0.2 pada kanak-kanak yang lebih tua dianggap tinggi.

Apa gabungan simptom klinikal adalah ciri sindrom nefrotik?

Sindrom nefrotik dicirikan oleh proteinuria yang ditandakan (lebih daripada 40 mg / m2 / h), hypoalbuminemia, edema, dan hiperklipemia. Penyebab utama sindrom nefrotik, terutama pada bayi dan kanak-kanak prasekolah, adalah glomerulonephritis dengan perubahan minima.

Bagaimanakah ujian air kencing sekali dapat membantu mendiagnosis sindrom nefrotik?

Pengumpulan air kencing standard 24-jam untuk penentuan protein boleh menjadi sukar, dalam kebanyakan kes ujian air kencing sekali-kali cukup. Kepekatan protein (mg / dl) dan kreatinin (mg / dl) ditentukan dalam satu bahagian air kencing, maka nisbah protein / kreatinin dikira. Nisbah yang lebih besar daripada 0.2 menunjukkan proteinuria yang dinyatakan; nisbah lebih daripada 1.0 menunjukkan kemungkinan kehadiran sindrom nefrotik, dan nisbah lebih daripada 2.5 adalah kriteria diagnostik untuk proteinuria nefrotik. Sekiranya diagnosisnya tidak jelas, air kencing setiap hari perlu dikumpulkan.

Pada kepekatan albumin apakah kanak-kanak biasanya mengalami edema?

Edemas biasanya mula berkembang apabila tahap albumin serum jatuh di bawah 27 g / l. Jika kandungan albumin di bawah 18 g / l, bengkak hampir selalu hadir.

Adakah elektroforesis protein air kencing berguna untuk memeriksa kanak-kanak dengan proteinuria yang berterusan?

Elektroforesis protein air kencing jarang berguna, tetapi kelaziman fraksi albumin menunjukkan perkumuhan protein terpilih dan mencadangkan sedikit kerosakan pada glomerular, contohnya, seperti perubahan minimum. Pelbagai protein menunjukkan ekskresi tidak selektif dan mencadangkan kerosakan ketara kepada glomeruli (jika globulin molekul tinggi, seperti imunoglobulin dikesan) atau kerosakan tubula (jika globulin molekul rendah dikesan).

Mana bahagian buah pinggang menghasilkan protein Tamma-Horsfall?

Protein Tamm-Horsfall adalah mukoprotein besar yang dirembeskan ke dalam air kencing oleh sel-sel epitelium dari badan menaik tebal gelung Henle. Protein ini adalah matriks silinder.

Apakah tanda-tanda klinikal sindrom nefrotik dengan perubahan minimum?

Sindrom nefrotik dengan perubahan minima dipanggil begitu kerana dengan mikroskopi cahaya glomeruli kelihatan normal, dan dengan mikroskopi elektron pemusnahan yang boleh diterbalikkan kaki podocyte diturunkan. Patologi ini paling biasa berlaku pada kanak-kanak berumur 1-7 tahun, di mana ia adalah penyebab 80% daripada semua kes sindrom nefrotik.

Edemas berlaku, tetapi tekanan darah biasanya normal, tidak ada hematuria kasar, biasanya ada perubahan dalam ujian air kencing, kecuali protein tinggi, (20% pesakit mempunyai mikrohematuria, tetapi tanpa silinder sel merah). Hasil pemeriksaan makmal penyaringan (penentuan kreatinin, pelengkap serum, antibodi antinuklear) biasanya normal, tidak ada tanda-tanda penyakit sistemik. Terapi kortikosteroid empirikal biasanya disyorkan. Tidak perlu biopsi buah pinggang.

Apakah terapi yang disyorkan untuk sindrom nefrotik?

Pada peringkat awal merawat sindrom nefrotik idiopatik, kortikosteroid, biasanya prednison, ditetapkan. Dos yang berbeza adalah disyorkan, dari 2 hingga 60 mg (dos maksimum - 60 mg sehari). Menetapkan ubat steroid setiap hari tidak begitu berkesan dalam mendorong pengampunan. Mengambil steroid beberapa kali sehari adalah lebih berkesan daripada mengambil dos harian tunggal. Pesakit harus mengambil steroid setiap hari, sehingga protein hilang dari air kencing, atau dalam sebulan, tanpa menghirup protein. Kemudian dalam masa 1-3 bulan, pesakit perlu mengambil ubat steroid setiap hari. Kesilapan yang kerap - terlalu pantas pemansuhan steroid. Salah satu daripada pendekatan ini adalah untuk merawat episod pertama sindrom nefrotik dengan prednisone pada dos 2 mg / kg / hari selama sebulan, maka dos yang sama ditetapkan setiap hari pada waktu pagi dalam satu langkah, dan selepas 2 bulan lagi, steroid secara beransur-ansur dibatalkan. Taktik rawatan untuk pembesaran adalah sama, kecuali kursus yang berselang-seli diambil ketika jalur ujian menunjukkan ketiadaan protein atau jejaknya dalam air kencing selama beberapa hari.

Di peringkat kedua rawatan sindrom nefrotik idiopatik, sitostatics (cyclophosphamide dan chlorambucil), inhibitor prostaglandin dan diuretik digunakan. Cytostatics diberikan kepada kanak-kanak yang steroid lebih berbahaya daripada yang baik. Cytostatics ditunjukkan untuk kerencatan pertumbuhan yang teruk, nekrosis tulang aseptik, hipertensi teruk, obesiti teruk, dan katarak. Sesetengah kanak-kanak, pada mulanya sensitif kepada steroid, tetapi kemudian menjadi tahan terhadap mereka, selepas menjalani sitostatics, kepekaan terhadap ubat steroid dipulihkan.

Bilakah sindrom neurotik menunjukkan furosemide dan albumin?

Pentadbiran albumin intravena, diikuti oleh pengenalan seperti diuretik yang berkuasa sebagai furosemide, digunakan untuk menyebabkan diuresis pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik. Ini hanya langkah sementara, yang disyorkan untuk memohon sehingga peningkatan kepekatan albumin serum menyebabkan peningkatan dalam perkumuhan protein dan oleh itu, kandungan protein dalam serum menjadi normal. Walau bagaimanapun, kadang-kadang penggunaan furosemide dan albumin dalam kombinasi dengan langkah-langkah lain, seperti menyekat pentadbiran natrium dan pentadbir steroid, ditunjukkan untuk kanak-kanak dengan anasarca teruk. Furosemide dan albumin juga diresepkan pada kanak-kanak, di mana edema telah membawa kepada kemunculan selulit dan abses kulit, dan pada kanak-kanak dengan hidrothorax, yang membawa kepada kegagalan pernafasan. Dalam keadaan akut, rongga pleura mesti disalirkan dengan jarum. Albumin ditunjukkan secara bersendirian dalam kanak-kanak dengan azotemia, yang telah berkembang akibat penurunan pernafasan buah pinggang (keadaan ini paling kerap berlaku selepas terapi diuretik secara besar-besaran). Albumin juga ditunjukkan untuk kanak-kanak dengan sindrom nefrotik apabila tanda kejutan hipovolemik muncul, kerana ubat ini menyebabkan air bergerak dari interstitium ke dalam aliran darah.

Urutan tindakan yang biasa adalah seperti berikut: 25% albumin ditadbir secara intravena pada dos 0.5-1 g / kg dan furosemide ditadbir pada dos 1-4mg / kg selepas 1-2 jam (dalam jargon perubatan ada ungkapan "sandwich albumin dengan lasix"). Semasa pentadbiran albumin, adalah perlu untuk mengawal kekerapan pernafasan dan tekanan darah, dengan peningkatan tekanan darah yang ketara atau jika pernafasan adalah sukar, anda harus mula memasukkan diuretik tadi.

Seberapa cepat pesakit dengan sindrom nefrotik yang disebabkan oleh glomerulonefritis dengan perubahan minima bertindak balas terhadap terapi steroid?

95% daripada pesakit yang menerima prednison berkaitan dengan episod pertama penyakit, bertindak balas secara positif kepada rawatan pada bulan pertama (secara purata, hari ke-10-13). Reaksi dinyatakan dalam kehilangan protein dari air kencing dan pemulihan diuretik.

Apakah mekanisme pembangunan hiperakaagakan pada latar belakang sindrom nefrotik?

Banyak faktor menyumbang kepada pembangunan hiperakaagulasi. Kelikatan darah meningkat (sebahagiannya disebabkan oleh hiperlipidemia). Lekatan platelet yang meningkat. Kandungan hampir semua faktor koagulasi dan perencat koagulasi berubah; Oleh itu, konsentrasi antithrombin III, protein C dan protein S dikurangkan. Secara umum, terdapat kecenderungan untuk perkembangan hiperakuagakan dan perencatan fibrinolisis.

Apakah jangkitan yang boleh menyebabkan sindrom nefrotik pada kanak-kanak?

Bakteria: streptokokus, kusta, sifilis; endokarditis infektif, nefritis shunt.

Viral: Virus Hepatitis B, jangkitan HIV, virus Hepatitis C, kurang kerap - virus lain.

Apa mikroorganisma menyebabkan perkembangan peritonitis pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik?

Ejen penyebab utama kekal pneumokokus. Mikroorganisma Gram-negatif, terutama Escherichia coli, adalah faktor etiologi dalam 25-50% kes.

Faktor prognostic apa yang penting dalam kanak-kanak dengan sindrom nefrotik?

Umur adalah salah satu faktor prognostik yang paling penting. Pada kanak-kanak yang mula-mula sakit sebelum usia 6 tahun, kebarangkalian berlakunya perubahan minimum adalah 85-90%. Pada kanak-kanak 6-12 tahun, kebarangkalian ini adalah 50%. Di kalangan remaja, kemungkinan perubahan minimum akan jatuh kepada 25%. Kehilangan lengkap komponen sindrom nefrotik selepas terapi steroid juga menunjukkan kebarangkalian 90-95% kemungkinan perubahan minimum. Penurunan kepekatan pelengkap dan peningkatan dalam kandungan urea atau kreatinin (bebas dari jumlah darah yang beredar) dalam serum adalah tanda prognostik yang buruk; dengan data makmal sedemikian, perubahan minimum tidak mungkin. Akhirnya, dengan perkembangan sindrom nefrotik dalam kanak-kanak dengan glomerulonephritis, prognosis biasanya tidak menguntungkan.

Bilakah biopsi buah pinggang ditunjukkan untuk kanak-kanak yang mengalami sindrom nefrotik?

Bagi kebanyakan kanak-kanak dengan sindrom nefrotik, biopsi buah pinggang tidak wajib. Biopsi dibenarkan dalam sindrom nefrotik idiopatik pada kanak-kanak yang berumur kurang dari 1 tahun atau lebih tua dari 10-12 tahun, kerana perubahan minima dalam kanak-kanak ini jarang berlaku. Biopsi juga ditunjukkan pada kanak-kanak dengan hypocomplementia; dengan azotemia, keparahan yang tidak berubah selepas pemulihan jumlah darah beredar dan pengenalan albumin; dengan hematuria kasar dan silinder erythrocyte dalam air kencing. Di samping itu, biopsi buah pinggang membantu doktor menentukan sama ada untuk mentadbir steroid kepada pesakit. Beberapa kajian telah dijalankan yang menunjukkan bahawa kehadiran (atau ketiadaan) reaksi terhadap prednison dengan kebolehpercayaan hampir sama seperti biopsi menunjukkan sama ada perubahan minimum adalah asas sindrom nefrotik. Kehilangan proteinuria yang lengkap menunjukkan kebarangkalian yang tinggi (80-90%) kehadiran perubahan minimum, dan ketiadaan dinamik positif menunjukkan kebarangkalian 95% kehadiran patologi lain. Kanak-kanak yang, selepas sebulan rawatan tidak bertindak balas atau bertindak balas dengan sedikit penurunan dalam proteinuria, menunjukkan biopsi. Masalah yang paling sukar ialah produk biopsi dalam kes-kes apabila kanak-kanak sering mengalami kambuh, biasanya soalan ini diselesaikan bergantung kepada doktor yang dipunyai oleh sekolah nefrologi tertentu. Kebanyakan pakar percaya bahawa dalam kes-kes yang sukar, biopsi perlu dilakukan apabila soalan itu dibangkitkan mengenai pemasukan cytostatics dalam rawatan atau apabila tanda-tanda rintangan hormon muncul.

Protein dalam air kencing seorang kanak-kanak, penyebab yang mungkin dan bagaimana untuk merawat

Urinalisis adalah salah satu kajian yang paling bermaklumat yang membolehkan anda mendiagnosis sejumlah besar penyakit tepat pada masanya. Semasa analisis air kencing pada kanak-kanak, banyak penunjuk dinilai, dan salah satu yang paling penting adalah kehadiran atau ketiadaan sebatian protein dalam sampel.

Sebilangan kecil protein sentiasa terdapat di dalam air kencing kanak-kanak, dan ini benar-benar berlaku kepada bayi: biasanya jumlahnya adalah 0.33-0.36 g dalam jumlah harian. Walau bagaimanapun, jika penunjuk mencapai nilai 1 atau 3 g, maka keadaan ini memerlukan perhatian yang mendalam, kerana ia boleh menjadi gejala penyakit yang serius. Fenomena seperti ini dalam ubat dipanggil proteinuria, dan dalam sesetengah keadaan, ia boleh menjadi isyarat serius masalah kesihatan.

Kami mengesyorkan agar anda membiasakan diri dengan penyakit ketonuria, dan apakah aseton dalam tubuh manusia.

Punca protein dalam air kencing

Terdapat banyak sebab untuk bayi mengesan protein dalam air kencing. Harus diingat bahawa fenomena ini sahaja tidak dapat membicarakan apa-apa penyakit, oleh itu, dalam apa jua keadaan, reanalisis dan pemeriksaan tambahan diperlukan. Keadaan yang sangat serius adalah apabila tidak terdapat jejak protein dalam air kencing, seperti yang berlaku dalam beberapa kes, tetapi proteinuria digabungkan dengan gejala lain. Penyebab utama proteinuria termasuk berikut:

  • sebarang penyakit buah pinggang dan saluran kencing;
  • proses keradangan;
  • jangkitan urogenital;
  • kencing manis;
  • gangguan darah;
  • beberapa keadaan fisiologi dan emosi;
  • penyakit darah;
  • tekanan darah tinggi;
  • ubat: penicillin dan penicillamine, sulfonamides, salicylates, cephalosporins, dsb.
kembali ke indeks ↑

Gejala proteinuria

Biasanya, proteinuria tidak mempunyai gejala yang jelas. Sekiranya peningkatan tahap protein dalam air kencing adalah penting, dan hadir untuk masa yang lama, kanak-kanak mungkin mengalami kemerosotan dalam keadaan umum badan, sakit tulang, kehilangan selera makan, mual atau muntah. Urin menjadi gelap dengan sedimen yang jelas.

Bagaimana untuk menghantar ujian air kencing?

Air kencing kanak-kanak perlu diuji untuk sebarang penyakit dan selepas mereka, serta pada malam vaksin yang dirancang. Di samping itu, sebagai langkah pencegahan, doktor menasihati anda untuk mengambil air kencing seorang anak yang sihat untuk analisis sekurang-kurangnya sekali setiap tiga bulan.

Untuk mengetahui bagaimana lulus analisis air kencing dan darah.

Bahan ini mesti dikumpulkan dalam hidangan yang bersih dan kering supaya tidak ada benda asing di sana. Kelamin anak harus bersih, dan anda hanya boleh menggunakan sabun bayi. Untuk diagnosis proteinuria biasanya digunakan air kencing yang dikumpul pada siang hari. Bergantung kepada etiologi proteinuria, terdapat beberapa jenis: prerenal, buah pinggang, postrenal, dan berfungsi.

Proteinuria fisiologi (berfungsi)

Fungsi proteinuria berfungsi menggabungkan beberapa jenis fenomena ini, iaitu, ortostatik, febrile, proteinuria sementara, dan proteinuria tekanan. Biasanya, setiap keadaan ini dicirikan untuk pesakit yang mempunyai buah pinggang yang sihat sepenuhnya, dan mempunyai tempoh yang singkat. Kepekatan protein dalam kes ini adalah rendah - sehingga 2 g sehari, dan jarang ditemani oleh kehadiran leukosit, eritrosit atau silinder dalam air kencing.

Apakah sebab mengapa urin gelap boleh berlaku, boleh didapati di sini.

Proteinuria ortostatik adalah keadaan yang sering diperhatikan pada remaja dan kanak-kanak yang lebih tua. Dalam kes ini, protein hanya muncul semasa tempoh aktiviti kanak-kanak: iaitu protein hadir dalam air kencing pada siang hari, pada waktu malam ia tidak hadir sepenuhnya. Keadaan ini tidak mengancam pesakit, dan biasanya hilang tanpa sebarang rawatan khas.

Untuk diagnosis proteinuria ortostatik, analisis dua langkah digunakan: bahagian pertama dikumpulkan sebaik sahaja bayi bangun, dan kedua - dalam masa 24 jam. Jika proteinuria jenis ini tersedia, maka tiada protein dikesan dalam sampel pertama.

Gejala-gejala lain proteinuria berfungsi termasuk berikut:

  • latihan berat (proteinuria tekanan);
  • makan makanan protein yang banyak;
  • kecederaan atau kecederaan;
  • tekanan emosi yang kuat;
  • hipotermia atau terlalu panas;
  • penyakit yang berkaitan dengan demam tinggi (proteinuria demam);
  • juga proteinuria fisiologi sering diperhatikan pada bayi pada hari pertama kehidupan atau sebagai tindak balas kepada overfeeding.

Fenomena ini tidak dianggap sebagai pelanggaran norma, dan biasanya hanya memerlukan pemantauan keadaan anak, serta menangani akar penyebab peningkatan kadar protein.

Prerenal (adrenal) proteinuria

Dalam keadaan ini, badan pesakit meningkatkan tahap protein normal atau patologi yang tidak mempunyai masa untuk diserap dalam tubulus buah pinggang. Alasannya termasuk:

  • keracunan oleh racun hemolitik, termasuk racun beberapa ular, cendawan beracun, sebilangan sebatian kimia (plumbum, hidrogen sulfida, dan sebagainya);
  • pemindahan darah yang tidak serasi;
  • mengambil ubat-ubatan tertentu: misalnya, sulfonamides;
  • keadaan demam;
  • rhabdomyolysis (memecah serabut otot);
  • pelbagai myeloma dan leukemia;
  • pelanggaran metabolisme protein, yang dicirikan oleh pemendapan amiloid dalam tisu hati, buah pinggang, limpa dan organ lain.

Apa epitelium rata dalam air kencing boleh dibaca di sini.

Prerenal proteinuria adalah fenomena yang agak serius yang boleh mengancam kesihatan atau bahkan kehidupan pesakit, oleh itu, memerlukan perhatian perubatan segera.

Proteinuria renal (buah pinggang)

Mekanisme keadaan ini adalah seperti berikut. Dalam pembentukan air kencing utama, ia mengandungi albumin dan sebatian protein lain, tetapi kemudiannya diserap dalam tubulus buah pinggang. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah penyakit, fungsi tubula terjejas, akibat daripada bahan-bahan yang tidak diserap sepenuhnya. Penyakit ini termasuk:

  • pyelonephritis: biasanya dalam air kencing, sel darah putih hadir dalam air kencing, dan kadang-kadang bakteria dan sel epitel;
  • polikistik dan batuk kering buah pinggang;
  • glomerulonefritis: dicirikan oleh kandungan protein dan sel darah merah dalam air kencing.

Sering kali, penyakit ini adalah hasil daripada keadaan patologi yang lain: hipertensi, preeklampsia kehamilan, diabetes, aterosklerosis arteri buah pinggang, dan sebagainya.

Proteinuria postrenal

Protein postrenal biasanya disebabkan oleh penyakit radang buah pinggang dan saluran kemaluan:

  • keradangan pundi kencing dan ureter;
  • cystitis;
  • uretritis;
  • prostatitis pada lelaki;
  • adnexitis, vulvovaginitis, serviks pada wanita.

Di bawah keadaan ini, kerosakan kepada membran mukus berlaku, akibat daripada protein dan bahan-bahan lain meninggalkan sel-sel yang hancur.

Rawatan proteinuria

Mana-mana peningkatan dalam kepekatan protein air kencing dalam kanak-kanak memerlukan perundingan dengan doktor. Sebelum menghubungi pakar, anda perlu mengingati semua yang dilakukan oleh kanak-kanak pada malam sebelum analisis, sama ada dia terdedah kepada suhu tinggi atau rendah, dan juga menyenaraikan semua ubat yang diambil oleh kanak-kanak.

Kemungkinan besar, doktor akan menetapkan ujian tambahan dan pemeriksaan, dan jika proteinuria didapati dalam dua ujian berturut-turut, ia perlu untuk menubuhkan penyebab fenomena ini dan menetapkan rawatan yang mencukupi. Sebagai contoh, antibiotik dan ubat anti-radang ditetapkan untuk proses keradangan saluran kencing, terapi insulin dan rawatan simptomatik ditetapkan untuk kencing manis, dan penggunaan ubat antihipertensi untuk tekanan darah tinggi.

Kadang-kadang kanak-kanak memerlukan diet tanpa garam, dalam beberapa kes - ubat dalam dos kecil. Di samping itu, untuk menghapuskan protein yang tinggi dalam air kencing, ubat-ubatan boleh digunakan sebagai contoh:

  • merebus tunas birch atau akar pasli;
  • penyebaran benih parsli, akar merah;
  • jus cranberry.

Perlu diperhatikan bahawa apabila mengesan sebarang proteinuria pada kanak-kanak, tidak ada ubat sendiri, kerana protein tinggi dalam air kencing bukanlah penyakit bebas, tetapi merupakan salah satu gejala keadaan tertentu.

Proteinuria pada kanak-kanak dan remaja: genesis, algoritma diagnostik, prinsip terapi Teks artikel saintifik mengenai khusus "Perubatan dan Penjagaan Kesihatan"

Anotasi artikel saintifik mengenai perubatan dan kesihatan awam, penulis karya ilmiah adalah Nastausheva T. L., Sitnikova V. P., Shvyrev A. P., Stakhurlova L. I., Stenshinskaya E. V., Zvyagina T. G., Kulakova E. N., Savchenko A.P.

Kuliah mengkaji mekanisme kejadian, kepentingan klinikal dan algoritma untuk diagnosis proteinuria pada kanak-kanak. Mempersembahkan pendekatan untuk merawat keadaan ini.

Topik berkaitan dalam penyelidikan perubatan dan kesihatan, pengarang kerja saintifik adalah Nastausheva TL, Sitnikova V.P., Shvyrev A.P., Stakhurlova L.I., Stenshinskaya E.V., Zvyagina T.G., Kulakova. E.N., Savchenko A.P.,

Proteinuria: genesis, algoritma diagnostik dan prinsip rawatan

Kuliah mengkaji mekanisme kejadian, pentingnya proteinuria pada kanak-kanak. Pendekatan untuk terapi keadaan ini dibentangkan.

Teks kerja sains mengenai subjek "Proteinuria pada kanak-kanak dan remaja: genesis, algoritma diagnostik, prinsip terapi"

JOURNAL IN MAGAZINE

Isu Nefrologi Pediatrik

© T.L.N.Nastausheva, V.P.Sitnikova, A.P.Shvyrev, L.I. Stakhurlova, E.V.Stenshinskaya, T.G.Zvyagina, E.N.Kulakova, A.P. Savchenko, 2011 UDC 616.633.96-053.32-07-08

T.L. Nastausheva1, V.P. Sitnikov1, A.P. Shvyrev1, DO. Stakhurlova1, E.V. Stenshinskaya1, T.G. Zvyagin2, E.N. Kulakov 1, A.P. Savchenko3

PROTEINURIA DALAM KANAK-KANAK DAN PELANGGAN: GENESIS, ALGORITM DIAGNOSTIK, PRINSIP TERHADAP

T.L. Nastausheva, VP. Sitnikova, A.P. Shvyrev, L.I. Stahurlova, E.V. Stenshinskaya, T.G. Zvyagina, E.N. Kulakova, A.P. Savchenko

PROTEINURIA DALAM KEMUDAHAN DAN KESEHATAN: GENESIS, ALGORITMA DIAGNOSTIK DAN PRINSIP RAWATAN

1 Jabatan Pediatrik Hospital dengan kursus perubatan remaja di Institut Pendidikan Perubatan Siswazah Akademi Perubatan Voronezh. N.N. Burdenko, jabatan nefrologi Hospital Klinik Kanak-Kanak Wilayah Voronezh No. 1, 3, Jabatan Pertubuhan Kesihatan, Institut Pendidikan Perubatan Siswazah, Akademi Perubatan Voronezh. N.N. Burdenko, Voronezh, Rusia

Kuliah mengkaji mekanisme kejadian, kepentingan klinikal dan algoritma untuk diagnosis proteinuria pada kanak-kanak. Mempersembahkan pendekatan untuk merawat keadaan ini.

Kata kunci: proteinuria, glomerular, tubular, transient, persistent, uroproteinogram, kaedah diagnostik.

Kuliah mengkaji mekanisme kejadian, pentingnya proteinuria pada kanak-kanak. Pendekatan untuk terapi keadaan ini dibentangkan.

Kata kunci: proteinuria, glomerular, tubular, transient, persistent, uroproteinogramma, kaedah diagnosis.

Orang dewasa yang sihat mengeluarkan sehingga 150 mg protein sehari dalam air kencing. Peningkatan dalam perkumuhan protein kencing harian (> 150 mg) mungkin mencerminkan kedua-dua perubahan minimum dalam sistem kencing, serta menjadi penanda penyakit buah pinggang yang serius dan perkembangan banyak nefropati [1-3]. Oleh itu, apabila mengesan protein dalam air kencing dalam jumlah yang melebihi nilai yang dibenarkan, adalah perlu menggunakan algoritma diagnostik untuk menubuhkan penyebab proteinuria, untuk mengesyorkan terapi bunyi etiopatogenik kepada pesakit.

Proteinuria didiagnosis dalam kes-kes apabila protein dalam air kencing, apabila ditentukan oleh jalur ujian, dikesan dalam jumlah> "+" atau lebih daripada 0.1 g / l [4], seperti yang ditentukan oleh kaedah dengan asid sulfosilikat atau asid nitrik -> 0.03 g / l, apabila ditentukan oleh kaedah automatik dengan pyrogallol merah -> 0.1 g / l [5, 6].

Nasausheva T.L. 394024, Voronezh, ul. Burdenko, d. 1. Tel.: (4732) 37-27-46, faks: (4732) 44-97-66; E-mel: [email protected]

Setiap nephron menapis 24 gram protein selama 24 jam. Setiap hari, buah pinggang yang sihat membentuk kira-kira 150 l filtrat glomerular dengan kepekatan protein 60-80 g / l, tetapi hanya jumlah minimum protein muncul di dalam air kencing. Dua faktor menghalang perkumuhan sejumlah besar protein dalam air kencing:

1. Penghalang glomerular buah pinggang, yang terdiri daripada endothelium, membran bawah tanah dan sel epitel. Halangan ini hanya menahan protein molekul besar dengan berat molekul (M) -> 100 kDa.

2. Reabsorpsi oleh tubulus proksimal (> 90%) daripada glomerular-filtered protein.

Biasanya, keseluruhan spektrum protein dapat dikesan dalam air kencing dalam jumlah tidak melebihi 150 mg / 1.73 m2 / hari atau 4 mg / m2 / jam [7].

Untuk protein yang dikumuhkan dalam air kencing, termasuk:

• protein plasma darah dengan berat molekul yang rendah (M - 60 - 100kDa);

• protein tisu buah pinggang seperti protein Tamm

Horsfall, disintesis oleh epitelium tubula, enzim tiub adalah pemindahan glutamin;

• protein epitelium saluran kencing dan kelenjar seks.

Proteinuria terbahagi kepada fisiologi (berfungsi) dan patologi. Ia boleh menjadi tidak kekal (berselang-seli) atau kekal (berterusan) [8].

Proteinuria fisiologi atau berfungsi, sebagai peraturan, tidak melebihi 1 g / l, adalah sekejap dan berlaku disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

2. aktiviti fizikal;

4. ketegangan saraf;

6. faktor pemakanan;

7. beban ortostatik (muncul tegak).

Dalam proteinuria fisiologi, hanya pemerhatian yang dinamik diperlukan untuk keseluruhan tempoh kewujudannya untuk mengecualikan perubahan patologi dalam buah pinggang.

Protein proteinuria dibahagikan kepada minimum (sehingga 1 g / hari), sederhana (> 1 g / hari hingga 3 g / hari atau> 4 mg / m2 / h hingga 40 mg / m2 / h) dan ketara atau nefrotik (> hari atau> 40 mg / m2 / h) [9, 10].

Proteinuria patologi boleh menjadi buah pinggang, buah pinggang (glomerular, tiub, bercampur) dan post-renal.

Punca proteinuria prarenal:

Protein protein adalah selalunya dalam "tekanan". Ini adalah hasil peningkatan jumlah protein melalui penghalang glomerular, contohnya, dengan peningkatan penghasilan rantai ringan immunoglobulin pada pesakit dengan myeloma. Pada masa yang sama, jumlah protein yang ditapis ketara melebihi kemungkinan reabsorptionnya di tubula buah pinggang. Beban proteinuria biasanya berat molekul yang rendah.

Proteinuria glomerular (glomerular) dikesan sebagai pelanggaran kebolehtelapan penapis glomerular (penghalang). Biasanya, protein berat molekul rendah (M hingga 60100 kDa) ditapis. Protein ini diwakili oleh albumin (M - 67 kDa) dan mikroglobulin (M 100 kDa). Dinding kapilari glomerular mempunyai muatan negatif, oleh itu, protein yang bernafaskan negatif (anion) tidak ditapis dengan buruk, manakala yang positif dikenakan (kation) mempunyai keupayaan yang lebih besar untuk ditapis. Dengan sindrom nefrotik dengan perubahan morfologi yang minimum, caj negatif penapis glomerular hilang, dan anion albumin ditapis dalam kuantiti yang banyak. Di samping itu, dalam sindrom nefrotik, struktur protein dan epitelium perubahan steroid glomerular, yang juga menyumbang kepada perubahan dalam cas elektrik dinding kapilari glomerular dari negatif ke positif.

Proteinuria tubular (tubular). Protein berat molekul rendah (M 100 kDa) dan protein berat molekul rendah (M 7.0);

• graviti spesifik air kencing (> 1025);

• jika agen kontrasinya berada dalam air kencing apabila diperiksa lebih awal daripada 24 jam selepas pemeriksaan kontras x-ray.

Keputusan negatif palsu direkodkan apabila mencairkan air kencing (graviti spesifik 30 mg / hari hingga 300 mg / hari) Bagi albumin dalam air kencing> 300 mg / hari, istilah albuminuria digunakan. [13, 14] Ia boleh dikesan pada kanak-kanak yang mempunyai diabetes mellitus jenis 1 (seawal tahun ke 3 penyakit ini, meningkat dengan peningkatan kencing manis [15]. Nefropati diabetes didiagnosis dalam mikroalbuminuria dalam 2 dari 3 ujian air kencing untuk tempoh 3-6 bulan. roteinuriya di NAM mulanya (dengan 2-3 tahun penyakit), sementara, selepas 5 tahun penyakit ialah pemalar. [16] Pengelasan paling terperinci yang dibangunkan oleh NAM SE Mo§eshep pada tahun 1983 (Jadual. 2).

Perubahan dalam komposisi kualitatif protein air kencing pada kanak-kanak dengan jenis 1 DM, iaitu kepopularan jenis "patologi" uroproteinogram, didapati dari tahun ke-4 penyakit ini [15].

Klasifikasi nefropati diabetes

Peringkat DN Ciri-ciri utama Masa penampilan dari permulaan diabetes

1. Hyperfunction stage - hyperfiltration - hyperperfusion - hypertrophy renal - normoalbuminuria (1 g / hari) Prognosisnya biasanya menggalakkan, tetapi pemerhatian dalam dinamika adalah perlu untuk menolak patologi renal. Kajian urin dengan proteinuria orthostatic dianjurkan sekurang-kurangnya 1 kali). tahun

Selalunya, proteinuria yang berterusan mempunyai punca glomerular, terutamanya jika ia digabungkan dengan hematuria [19, 20]. Penyebab utama yang paling penting (> 3 g / hari) proteinuria berterusan pada kanak-kanak adalah sindrom nefrotik dengan perubahan minima.

Algoritma untuk diagnosis proteinuria

1. Penentuan protein dengan asid sulfosalicylic atau jalur ujian (kaedah kualitatif atau separa kuantitatif), lebih baik dalam bahagian air kencing pagi yang pertama.

Dengan hasil negatif - pemerhatian dengan kajian berulang berkala.

Sekiranya hasil positif diperlukan untuk mengkaji kaedah kuantitatif protein air kencing. Penentuan kuantitatif protein walaupun dengan hasil kualitatif negatif memerlukan kehadiran pesakit:

• jangkitan saluran kencing;

• pendedahan kepada bahan nefrotoxic;

• penyakit buah pinggang kronik dalam keluarga.

2. Penentuan protein dengan kaedah kuantitatif.

Pada masa ini, penganalisis automatik dengan pyrogallol merah sebagai pewarna digunakan secara meluas di negara kita dan di luar negara. Kaedah ini sangat sensitif terhadap proteinuria dan mengambil hampir semua protein, termasuk molekul rendah, manakala kaedah semi kuantitatif (jalur ujian dan kaedah dengan asid nitrik) menentukan terutamanya pecahan albumin protein dalam air kencing. Kaedah asid sulfosalicylic menentukan kedua-dua albumin dan protein berat molekul yang rendah, tetapi kurang sensitif daripada kaedah kuantitatif, oleh itu, piawaian kandungan protein kencing apabila ditentukan oleh kaedah ini boleh berbeza-beza.

Apabila menentukan protein dalam air kencing pada kepekatan> 0.1 g / l dengan kaedah dengan pyrogallol merah atau> 0.033 g / l - kaedah dengan sulfosalicylic atau asid nitrik memerlukan:

3. Menyiasat perkumuhan protein kencing harian. Sekiranya tidak mungkin untuk mengumpul air kencing setiap hari, nisbah air kencing protein / kencing kreatinin ditentukan.

Proteinuria harian purata tidak boleh melebihi 150 mg / m2.

Dengan proteinuria harian> 150 mg / m2 atau sehingga 3 g / hari, atau untuk protein air kencing / air kencing kreatinin> 0.2 mg / mg hingga 2.0 mg / mg, anda boleh memikirkan proteinuria yang minimum atau sederhana. Pengekstrakan protein harian> 3 g / hari dan protein air kencing untuk nisbah kreatinin air kencing> 2.0 mg / mg memungkinkan untuk menilai proteinuria sebagai penting (nefrotik).

Baru-baru ini, Bayer telah menghasilkan jalur ujian Multistix PRO, yang boleh digunakan untuk menentukan protein dan kreatinin dalam air kencing, sehingga masa untuk menetapkan nisbah protein / kreatinin dapat dikurangkan menjadi 1-2 minit.

4. Penentuan komposisi kualitatif protein air kencing dalam proteinuria buah pinggang.

Secara tidak langsung, asal protein dalam air kencing (kelab atau tiub) boleh dinilai dengan membandingkan kaedah dengan pyrogallol merah dan kaedah dengan asid nitrik atau jalur ujian.

Sekiranya kepekatan protein di dalam air kencing lebih tinggi daripada biasa (> 0.1 g / l) dalam kajian kaedah pyrogallol dan hasil ujian "-" atau dengan 50% asid nitrik, ini adalah proteinuria glomerular, dengan hasil 1 g / hari, serta proteinuria dari mana-mana peringkat dalam kombinasi dengan hematuria etiologi yang tidak jelas, proteinuria dalam nefritis sekunder (sistemik lupus erythematosus, sistemik vaskulitis);

• kajian fungsi buah pinggang: SKF, kepekatan (sampel Zimnitsky dan makan kering), dsb.

3. Kaedah instrumental

• urografi intravena, cystografi (untuk disyaki MTCT, kelainan buah pinggang, halangan);

• Imbas CT untuk disyaki tumor malignan;

• scintigraphy (dinamik dan statik)

Legend: CRP - C-reaktif

protein; ASTL (o) - antistreptolysin; AHA - anti-nuklear anti-nuklear; C3, C4 - pecahan pelengkap; GFR - kadar penapisan glomerular; Ultrasound - ultrasound; PMR - refluks vesicoureteral CT - tomografi yang dikira.

Proteinuria adalah faktor dalam perkembangan kebanyakan nefropati [21]. Banyak kajian, termasuk yang dijalankan di jabatan kami, menunjukkan bahawa proteinuria yang penting dan lama menyebabkan perubahan dalam kanaliculi dan interstitium dengan perkembangan nefropati terhadap kegagalan buah pinggang. Memandangkan ini, dalam banyak kes kesan terapeutik diperlukan untuk menghapuskan atau mengurangkan proteinuria. Rawatan proteinuria bergantung kepada etiopatogenesisnya.

1. proteinuria fungsional / transien tidak memerlukan terapi, tetapi perlu untuk menghapuskan punca-punca itu. Dengan proteinuria ortostatik dan kemunculan protein dalam air kencing selepas bersenam, yang terakhir adalah terhad dan kajiannya diulangi maksimum dalam setahun. Apabila proteinuria sementara etiologi lain, disarankan untuk mengulangi ujian air kencing selepas 3-6 bulan.

2. Dalam penyakit glomerular (proteinuria glomerular), penggunaan protein haiwan dalam makanan adalah terhad kepada 0.8-1.0 g / kg / hari, dalam kekurangan buah pinggang - hingga 0.6-0.8 g / kg / hari [22 ]. Kehadiran edema dan hipertensi memerlukan perlantikan diuretik (furosemide), terapi antihipertensi (penghambat ACE, penyekat saluran kalsium, vasodilator), dan diet dengan larutan natrium hingga 1-2 g / hari. Untuk glomerulonephritis pasca berjangkit, ubat antibakteria ditetapkan untuk 3-4 minggu. Dalam sindrom nefrotik, nefritis dalam sistemik lupus erythematosus atau sistemik vaskulitis, glucocorticoid, ubat sitostatik atau gabungannya ditunjukkan.

3. Jika nefritis kongenital disyaki, kaunseling dan ujian genetik dijalankan.

4. Sekiranya diabetes mellitus (bukan fropati diabetes), cadangan rawatan bersama diperlukan dengan endokrinologi. Ia wajib untuk menetapkan penghalang ACE atau / dan penghalang reseptor angiotensin II (BAR) untuk tujuan perlindungan semula.

5. Apabila pyelonephritis menghabiskan terapi antibiotik selama sekurang-kurangnya 10-14 hari. Dengan kehadiran refluks vesicoureteral atau halangan, ia boleh diteruskan untuk tujuan prophylactic.

6. Nephritis tubulo-interstitial memerlukan pemansuhan faktor yang memprovokasi (sebagai contoh, ubat, bahan toksik), terapi gejala, dan semasa perkembangan kegagalan buah pinggang akut dengan oliguria - menjalankan sesi dialisis, menetapkan ubat glukokortikoid.

7. Rawatan proteinuria untuk tumor adalah rawatan penyakit yang mendasari.

Inhibitor AIF mempunyai kesan antiproteinurik. Dalam hal ini, mereka disyorkan untuk proteinuria dari buah pinggang asal, i.e. dengan nefropati.

1. Cameron JS. Proteinuria dan perkembangan dalam penyakit glomerular manusia. Am J Nephrol 1990; 10; 81-87

2. Wingen AM, Fabian-Bach C, Schaeter F, Mehes O. Suplemen Dietetik, Multicultural. Lancet 1997; 349: 11171123

3. Christopher S, Wilcox C, Craig Tisher. Buku Panduan Nefrologi dan Hipertensi. Edisi Kelima. Lippincott Williams dan Wilkins, 2005; 1-290

4. Ettenger KB. Evolusi anak dengan proteinuria. Pediatr Ann 1994; 23: 486-494

5. Danilov LA, ed. Buku panduan kaedah penyelidikan makmal. Peter, St. Petersburg, 2003; 485-491

6. Orsonessu JL, Douet P, Massoubre C et al. Kaedah Merah Pyrogallol Merah - Molybdate untuk Penentuan Total Protein Urine. Kimia Klinikal 1989; 35 (11): 2233-2236

7. Hogg RJ, Portman RJ, Milliner D et al. Penilaian dan pengurusan panel nefrologi pediatrik yang ditubuhkan pada Persidangan Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan mengenai Proteinuria, Albuminuria, Risiko, Penilaian, Pembiakan dan Penghapusan. Pediatrik 2000; 105: 1242-1249

8. Tareeva IE, ed. Nefrologi: Panduan untuk Anda

edisi ke-2 disemak dan diperbesarkan. Perubatan, M., 2000; 1-688

9. Ignatov MS, Shatokhin OB. Diagnosis dan rawatan sindrom nefrotik pada kanak-kanak: Panduan untuk doktor. Agensi Maklumat Perubatan, M., 2009; 152172

10. Papayan AV, Savenkova ND. Nefrologi klinikal masa kanak-kanak: panduan untuk doktor. SPb., 2008; 6975

11. Bergon E, Granados R, Fernandez-Segoviano P et al. Klasifikasi proteinuria buah pinggang: algoritma mudah. Makmal Kimia Klinikal Med 2002; 40: 1143-1150

12. Rose BD. Patofisiologi penyakit buah pinggang, ed edisi ke-2. Mc Graw-Hill, New York, 1987; 43-52

13. Balabolkin MI, Klebanov EM, Kreminskaya VM. Diagnosis dan rawatan perbezaan penyakit endokrin: Panduan. Perubatan, M., 2002; 1-752

14. Dedov AI, Melnichenko GA, Fadeev VV. Endokrinologi. Perubatan, M., 2000; 1-632

15. Bobrov MA. Perubahan awal dalam sistem kencing di diabetes mellitus jenis I pada kanak-kanak, kaedah pembetulan mereka. Penulis. dis. Cand. madu sains. Voronezh, 2008; 1-24

16. Grandfathers AI, Shestakova MV. Nefropati diabetes. Universum Publishing, M., 2000; 1-239

17. Nastausheva TL. Kerosakan buah pinggang-intrusif pada anak-anak, dengan mengambil kira faktor persekitaran. Penulis. dis. d madu sains. Voronezh, 1997; 1-42

18. Vehaskari VM. Mekanisme proteinuria ortostatik. Pediatr 1990; 40: 328-330

19. Geary DF, Scyaefer F, eds. Nefrologi Pediatrik Komprehensif. Hematuria dan proteinuria. Mosby Elsevier, 2008; 179-193

20. Lin CJ, Hsieh CC, Chen WP et al. Penyakit dan tindak lanjut di kalangan kanak-kanak Taiwan yang ditayangkan oleh urinalisis. Pediatr Nephrol 2001; 16: 232-237

21. Ibrahim H, Rossenberg M, Hostetter T. Proteinuria. Dalam: Seldin D, Giebisch G, eds. Ginjal: fisiologi dan patologi, edisi ke-3. Lippincott Williams dan Wilkins, Philadelphia. 2000; 22692294

22. Ruggenerti P, Schieppati A, Remmuzzi G. Kemajuan, remisi, regresi penyakit buah pinggang kronik. Lancet 2001; 357: 1601-1608