Sindrom kegagalan buah pinggang akut: gambar klinikal, kaedah rawatan dan prognosis

Kegagalan buah pinggang dipanggil komplikasi pelbagai patologi. Ia boleh dirawat, tetapi pemulihan lengkap organ kadang-kadang mustahil.

Adalah penting untuk memahami bahawa kegagalan buah pinggang akut adalah sindrom - satu set tanda mengesahkan pelanggaran dalam pelbagai sistem.

Penyebabnya adalah kecederaan atau penyakit yang merusak organ.

Sebabnya

Kegagalan buah pinggang akut menyebabkan perkara berikut:

  • aliran darah perlahan;
  • saluran yang rosak;
  • kemusnahan dengan kehilangan arteri dan kapilari;
  • halangan, mengganggu aliran air kencing.

Pengedaran statik penyebab akar:

  1. trauma, pembedahan dengan kehilangan darah yang besar. Kumpulan ini termasuk lebih daripada 60% kes kes yang direkodkan. Jumlah mereka terus berkembang kerana campur tangan pembedahan dengan peredaran darah buatan;
  2. mengambil ubat nefrotoksik, keracunan arsenik, racun kulat dan raksa;
  3. semasa kehamilan terdapat penyelewengan - sehingga 2%.

Pemangkin adalah:

  • mengambil diuretik;
  • embolisme pulmonari;
  • penurunan dalam output jantung;
  • terbakar;
  • dehidrasi dengan muntah, cirit-birit;
  • penurunan mendadak dalam nada vaskular;
  • mabuk dengan dadah, racun, logam berat, sebatian radiologi;
  • kerosakan pada buah pinggang (vasculitis, trombosis, aterosklerosis, aneurisme);
  • penyakit buah pinggang: pyelonephritis, nefritis interstitial, glomerulonephritis;
  • kecederaan buah pinggang.
Penggunaan dadah jangka panjang dengan kesan nefrotoxic tanpa pengawasan perubatan membawa kepada kegagalan buah pinggang akut.

Gambar klinikal (klasifikasi dan peringkat)

Kegagalan buah pinggang berlaku:

Bentuk kronik berlaku disebabkan penggantian parenchyma perlahan dengan tisu penghubung. Tidak mustahil untuk kembali berfungsi dengan sihat, sekiranya campur tangan pembedahan bentuk yang teruk diperlukan.

Gejala kegagalan buah pinggang akut diucapkan. Terdapat tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut seperti sakit teruk dan peningkatan pesat dalam gejala. Ini adalah penyakit menengah yang muncul di latar belakang kecederaan atau penyakit lain. Banyak perubahan pada tahap ini boleh diterbalikkan dengan rawatan yang sewajarnya.

OPN muncul apabila fungsi perkumuhan berkurangan dan kepekatan nitrogen dalam darah meningkat. Bukan sahaja keseimbangan air dan osmosis terganggu, tetapi juga asid-asas dan elektrolit. Keadaan ini berkembang dalam masa beberapa jam, kadang-kadang beberapa hari. Diagnosis dibuat apabila gejala berterusan selama lebih daripada 2 hari.

Klasifikasi yang diterima pakai adalah berdasarkan kepada punca penangkap:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktif - 5%;
  • parenchymal - 25%.

Tahap pembangunan kegagalan buah pinggang akut mempunyai yang berikut:

  1. awal. Tanda-tanda penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang akut, dan penurunan diuresis mendominasi;
  2. oligoanuric - tahap paling berbahaya. Symptomatology lebih ketara, kerana terdapat cukup produk metabolisme nitrogen dalam darah. Imbangan garam air terganggu akibat penurunan pengambilan kalium. Asidosis metabolik berkembang - buah pinggang tidak dapat mengekalkan keseimbangan asid-asas. Pada pesakit, diuresis berkurangan, mabuk badan berlaku (ruam, muntah, pernafasan yang kerap, takikardia), kekeliruan atau kehilangan kesedaran, aliran organ. Tempoh - beberapa minggu;
  3. poliurik atau pemulihan. Ia datang selepas rawatan. Ketumpatan relatif air kencing terus rendah, ada sel-sel darah merah dan protein. Ini mengesahkan pemulihan kerja glomeruli, tetapi kerosakan pada epitel tubulus kekal. Kepekatan kalium dikembalikan, yang membolehkan anda mengeluarkan cecair yang berlebihan. Walau bagaimanapun, risiko peningkatan dehidrasi meningkat. Pemulihan berlangsung 2-12 hari;
  4. kitar semula atau pemulihan. Perlahan-lahan ginjal mula normal, keseimbangan asid-base dan metabolisme garam air ditubuhkan, gejala kerosakan sistem pernafasan dan kardiovaskular hilang.

Diagnostik

Penunjuk utama kegagalan buah pinggang adalah harian (diuresis) dan jumlah urin yang kecil.

Buah pinggang yang sihat mengeluarkan 70% cecair yang disuntik. Jumlah minimum untuk operasi badan yang stabil ialah 0.5 liter, yang memerlukan seseorang minum 0.8 liter.

Pada orang yang sihat apabila dimakan 1-2 liter setiap hari diuresis ialah 0.8-1.5 liter. Dalam kegagalan buah pinggang, jumlahnya berbeza-beza ke atas atau ke bawah.

Anuria (ekskresi sehingga 50 ml) menunjukkan kegagalan buah pinggang. Tepat mendiagnosis keabnormalan pada tahap awal adalah bermasalah.

Doktor menghantar ujian air kencing untuk menentukan faktor-faktor yang merangsang:

  • penangkap buah pinggang relatif kepadatan sehingga 1,012, dengan prerenal - 1,018;
  • kemungkinan muncul proteinuria, silinder selular dan berbutir dengan bentuk buah pinggang;
  • Lebihan sel darah merah dalam urolithiasis, jangkitan, kanser dan trauma;
  • banyak leukosit bercakap mengenai alahan atau peradangan berjangkit saluran kencing;
  • nefropati urat mendedahkan kristal asid urik.

Pemeriksaan bakterisis urin dijalankan pada semua peringkat. Kiraan darah lengkap akan membantu mengenal pasti penyakit utama, dan biokimia - untuk hypocalyme atau hyperkalimia.

Pada peringkat oligoanurik, doktor mesti membezakan anuria dari keterlambatan akut. Kateter dipasang pada pesakit: apabila kadar pemisahan air kencing kurang dari 30 ml / jam, kegagalan buah pinggang akut didiagnosis.

Untuk menjelaskan menetapkan urea, kreatinin dan potassium:

  • perkumuhan fraksional natrium dengan bentuk prerenal sehingga 1%, dengan bentuk bukan ligurik - sehingga 2.3%, kalium nekrosis dengan bentuk oligurik - lebih dari 3.5%;
  • nisbah urea dalam darah dan analisis air kencing pada bentuk prisenal adalah 20: 1, buah pinggang - 3: 1. Dengan creatinine sama 40: 1 (prerenal) dan 15: 1 (buah pinggang);
  • menurunkan kepekatan klorin dalam air kencing - sehingga 95 mmol / l.

Mikroskopi akan membantu mengenali jenis kerosakan:

  • silinder erythrocyte dan nonprotein - kerosakan glomerular;
  • silinder hemoglobin - blokade intratubular.
  • epitel longgar dan silinder epitel - nekrosis tiub.

Kaedah tambahan untuk diagnosis kegagalan buah pinggang akut:

  • ECG dilakukan kepada semua orang, kerana risiko aritmia dan hiperkalemia meningkat;
  • Ultrasound, MRI untuk menganalisis keadaan buah pinggang dan bekalan darah, kehadiran halangan saluran kencing;
  • chromocytoscopy untuk mengecualikan halangan mulut ureter;
  • imbasan isotop buah pinggang untuk penilaian perfusi;
  • x-ray dada untuk mencari edema pulmonari;
  • biopsi dalam kes masalah dengan diagnosis.

Rawatan

Tugas-tugas doktor di peringkat oligoanuric:

  1. memulihkan bekalan darah;
  2. kekurangan vaskular yang betul;
  3. menyelesaikan masalah dengan dehidrasi.

Sekiranya patologi seperti kegagalan buah pinggang akut, rawatan bergantung kepada punca akar dan tahap kerosakan.

Masukkan glucocorticoids, sitostatics. Sekiranya terdapat penyakit berjangkit, antibiotik dan ubat antivirus akan ditambah. Semasa krisis hypercalcemic, Furosemide, penyelesaian natrium klorida, disuntik.

Untuk membetulkan keseimbangan garam air, glukosa intravena dan natrium glukonat, furasemide, disuntik. Kadang-kadang menghadkan pengambilan cecair. Hemocorrection ekstrasorporeal membolehkan untuk menghilangkan toksin dari badan - punca kegagalan buah pinggang akut. Berikan plasmapheresis dan hemosorption.

Penyelesaian untuk suntikan Furosemide

Apabila halangan menghilangkan batu dari buah pinggang, tumor dan ketegangan ureters. Penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut, sebagai peraturan, terdiri daripada pentadbiran suntikan dopamin untuk mengurangkan vasoconstriction of the renal vessel. Luka parut dan keluarkan nekrosis. Hemodialisis ditetapkan untuk uremia, hiperhidrasi dan asidosis.

Semasa tempoh pemulihan, diet ditetapkan untuk kegagalan buah pinggang akut, yang mengenakan sekatan terhadap pengambilan garam, protein dan cecair. Dalam tempoh ini, output produk metabolisme nitrogen dipulihkan.

Ramalan

Statistik menunjukkan bahawa arus oligurik di 50% berakhir dengan kematian seseorang, dan bukan ligurik - 26%.

Hasil maut dengan ARF bergantung pada usia pesakit dan tahap kerosakan buah pinggang. Ia berlaku akibat koma uremik, sepsis dan hemodinamik yang tidak teratur.

Dalam 35-40% daripada mangsa yang selamat, buah pinggang dipulihkan sepenuhnya dan 10-15% - sebahagiannya, dan dalam 1-3% kes, pesakit kekal bergantung kepada hemodialisis. Sekiranya tiada komplikasi dalam 90%, pemulihan lengkap kerja buah pinggang berlaku dalam tempoh 6 minggu, jika kaedah rawatan yang mencukupi digunakan.

Dalam sesetengah pesakit, penebalan glomerular dikurangkan secara kekal disimpan, pada yang lain, ARF menjadi kronik. Yang terakhir ini boleh dikawal sepenuhnya jika rawatan dimulakan pada peringkat awal. Jika tidak, buah pinggang kehilangan kecekapannya dan ada keperluan pemindahan organ dari penderma.

Buah pinggang mempunyai keupayaan unik untuk pulih selepas kehilangan fungsi asas. Walau bagaimanapun, kegagalan buah pinggang akut menyebabkan sejumlah penyakit yang agak serius yang membawa maut.

Pencegahan

Kesemua langkah pencegahan ditujukan untuk mencegah punca kegagalan buah pinggang akut.

Pertama sekali, perlu segera merawat pyelonephritis, urolithiasis dan glomerulonephritis.

Pesakit mesti melihat perubahan dalam badan dan kesejahteraan dalam masa. Pesakit dengan penyakit buah pinggang perlu diperiksa secara berkala.

Ia amat penting untuk memantau keadaan kesihatan dalam kes diabetes mellitus, hipertensi arteri, glomerulonephritis. Pesakit ini mempunyai risiko peningkatan ARF.

Video berkaitan

Bagaimana kegagalan buah pinggang kronik dan akut pada kanak-kanak:

Kegagalan buah pinggang akut dan kronik dengan rawatan yang tepat pada masanya akan membolehkan pemulihan maksimum fungsi buah pinggang yang hilang. Sikap tidak bertanggungjawab terhadap kesihatan dalam kes gejala ARF dapat mengakibatkan kematian.

Gejala dan rawatan kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah disfungsi tiba-tiba dari kedua-dua buah pinggang, disebabkan oleh pengurangan aliran darah buah pinggang dan perlambatan dalam penapisan glomerular dan reabsorpsi tiub. Akibatnya, terdapat kelewatan atau penghentian lengkap penyingkiran bahan toksik dari badan dan pecahan asid-asas, elektrolit dan keseimbangan air.

Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, perubahan patologi ini boleh diterbalikkan. Menurut statistik perubatan, kes-kes kegagalan buah pinggang akut dilaporkan setiap tahun pada kira-kira 200 orang setiap 1 juta.

Bentuk dan punca penahan

Bergantung pada proses yang telah membawa kepada kemunculan kegagalan buah pinggang akut, prerenal, buah pinggang dan postrenal dibezakan.

Bentuk penangkapan Prerenal

Bentuk renal kegagalan buah pinggang akut dicirikan dengan pengurangan yang signifikan dalam aliran darah buah pinggang dan penurunan kadar penapisan glomerular. Gangguan seperti itu dalam buah pinggang dikaitkan dengan penurunan umum dalam jumlah darah yang beredar di dalam badan. Sekiranya bekalan darah normal ke organ tidak dipulihkan secepat mungkin, iskemia atau nekrosis pada tisu buah pinggang mungkin. Sebab utama perkembangan kegagalan buah pinggang akut prerenal ialah:

  • mengurangkan output jantung;
  • embolisme pulmonari;
  • pembedahan dan kecederaan disertai oleh kehilangan darah yang ketara;
  • luka bakar yang meluas;
  • dehidrasi disebabkan oleh cirit-birit, muntah;
  • mengambil ubat diuretik;
  • pengurangan secara tiba-tiba dalam nada vaskular.

Borang penangkapan renal

Dalam bentuk buah pinggang kegagalan buah pinggang akut, parenchyma buah pinggang terjejas. Ia boleh disebabkan oleh proses keradangan, kesan toksik, atau patologi saluran buah pinggang, yang menyebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada organ. ARF Renal adalah akibat daripada nekrosis sel epitelium tubulus buah pinggang. Hasilnya adalah pelanggaran keutuhan tubulus dan pembebasan kandungannya ke dalam tisu sekitarnya. Faktor-faktor berikut boleh membawa kepada pembangunan penangkal buah pinggang:

  • mabuk dengan pelbagai racun, dadah, sebatian radiopaque, logam berat, gigitan ular atau serangga, dan sebagainya;
  • penyakit buah pinggang: nefritis interstitial, pyelonephritis akut dan glomerulonefritis;
  • luka bakteria (trombosis, aneurisme, aterosklerosis, vaskulitis, dan lain-lain);
  • kecederaan buah pinggang.

Penting: Penggunaan ubat-ubatan jangka panjang yang mempunyai kesan nefrotoxic, tanpa perundingan terlebih dahulu dengan doktor boleh menyebabkan ARF.

Penangkapan pasca gempa

Seorang penangkap selepas bersalin berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran akut saluran air. Dalam bentuk ARF ini, fungsi ginjal dipelihara, tetapi proses ekskresi air kencing adalah sukar. Iskemia pada tisu ginjal mungkin berlaku, kerana pelvik yang meluap dengan air kencing mula memampatkan tisu buah pinggang sekitarnya. Penyebab ARF postrenal termasuk:

  • kekejangan sphincter pundi kencing;
  • halangan ureter disebabkan oleh urolithiasis;
  • tumor pundi kencing, prostat, saluran kencing, organ panggul;
  • kecederaan dan hematomas;
  • penyakit keradangan ureter atau pundi kencing.

Tahap dan gejala kegagalan buah pinggang akut

Gejala ciri kegagalan buah pinggang akut berkembang dengan cepat. Terdapat kemerosotan mendadak dalam keadaan umum pesakit dan fungsi buah pinggang terjejas. Dalam gambaran klinikal kegagalan buah pinggang akut, peringkat dibezakan, masing-masing dicirikan oleh tanda-tanda tertentu:

  • peringkat awal;
  • tahap oligoanuria;
  • peringkat poliuria;
  • peringkat pemulihan.

Pada peringkat pertama ARF, gejala-gejala ditentukan oleh penyebab penyakit. Ini mungkin tanda-tanda mabuk, kejutan atau manifestasi penyakit. Oleh itu, dengan luka berjangkit buah pinggang, demam, sakit kepala dan kelemahan otot diperhatikan. Sekiranya terdapat jangkitan usus, muntah dan cirit-birit hadir. Manifestasi penyakit kuning, anemia adalah ciri-ciri kerosakan ginjal toksik, dan sawan mungkin. Jika punca kegagalan buah pinggang akut adalah glomerulonephritis akut, maka terdapat pembuangan air kencing bercampur dengan darah dan rasa sakit di rantau lumbar. Tahap pertama kegagalan buah pinggang akut dicirikan oleh penurunan tekanan darah, pucat, nadi pesat, sedikit penurunan diuretik (sehingga 10%).
Tahap oligoanuria dalam kegagalan buah pinggang akut adalah yang paling teruk dan mewakili bahaya paling besar untuk kehidupan pesakit. Ia dicirikan oleh gejala berikut:

  • penurunan mendadak atau pemberhentian air kencing;
  • produk mabuk metabolisme nitrogen, yang ditunjukkan dalam bentuk mual, muntah, gatal-gatal pada kulit, peningkatan pernafasan, hilang selera makan, takikardia;
  • tekanan darah tinggi;
  • kekeliruan dan kehilangan kesedaran, koma;
  • bengkak tisu subkutaneus, organ dalaman dan rongga;
  • peningkatan dalam berat badan akibat kehadiran cecair berlebihan dalam badan;
  • keadaan serius am.

Kursus lanjut kegagalan buah pinggang akut ditentukan oleh kejayaan terapi di peringkat kedua. Dengan hasil yang baik datang tahap poliuria dan pemulihan berikutnya. Pertama, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam diuresis, dan kemudian poliuria berkembang. Cecair kelebihan dikeluarkan daripada badan, bengkak dikurangkan, darah dibersihkan daripada produk toksik. Tahap poliuria boleh berbahaya kerana ketidakseimbangan dan ketidakseimbangan elektrolit (contohnya hipokalemia). Dalam masa sebulan, diuresis kembali normal dan memulakan tempoh pemulihan, yang boleh bertahan sehingga 1 tahun.

Sekiranya rawatan dipilih secara salah atau telah terlambat dan tidak berkesan, maka tahap terminal kegagalan buah pinggang akut berkembang dengan kebarangkalian kematian yang tinggi. Ia adalah tipikal untuknya:

  • sesak nafas, batuk, akibat pengumpulan cecair di dalam paru-paru;
  • darah dengan darah;
  • pendarahan subkutan dan pendarahan dalaman;
  • kehilangan kesedaran, koma;
  • kekejangan dan kekejangan otot;
  • gangguan irama jantung yang teruk.

Petua: Jika anda mengesan walaupun sedikit penurunan diuretik, terutama jika penyakit buah pinggang atau patologi lain ada, anda harus segera menghubungi seorang ahli nefrologi. Pelanggaran tersebut boleh menjadi permulaan kepada perkembangan kegagalan buah pinggang akut.

Diagnosis penangkap

Di dalam kegagalan buah pinggang akut, diagnosis penyakit itu dilakukan dengan menggunakan kedua-dua kaedah makmal dan instrumental. Dalam ujian makmal ada penyimpangan berikut dari norma:

  • kiraan darah lengkap dicirikan oleh penurunan paras hemoglobin, peningkatan kepekatan leukosit, peningkatan ESR;
  • dalam analisis umum protein air kencing, silinder, penurunan ketumpatan, peningkatan paras sel darah merah dan leukosit, penurunan jumlah platelet dikesan;
  • analisis air kencing setiap hari dicirikan oleh penurunan yang ketara dalam diuretik;
  • Dalam analisis biokimia darah, tahap peningkatan kreatinin dan urea dikesan, serta peningkatan kepekatan kalium dan penurunan kepekatan natrium dan kalsium.

Daripada kaedah diagnostik instrumental yang digunakan:

  • ECG, digunakan untuk memantau kerja jantung, yang boleh dipecahkan disebabkan oleh hiperkalemia;
  • Ultrasound, untuk menilai saiz buah pinggang, tahap bekalan darah dan kehadiran halangan;
  • biopsi buah pinggang;
  • radiografi paru-paru dan jantung.

Rawatan dan penjagaan kecemasan untuk kegagalan buah pinggang akut

Dalam kegagalan buah pinggang akut, rawatan kecemasan adalah dengan cepat mengangkut seseorang ke hospital. Dalam kes ini, pesakit perlu memastikan kedudukan rehat, kehangatan dan mendatar badan. Lebih baik menelefon ambulans, seperti dalam kes ini, doktor yang berkelayakan dapat mengambil langkah-langkah yang diperlukan secara langsung ke laman web ini.

Dalam rawatan kegagalan buah pinggang akut dilakukan dengan mengambil kira tahap penyakit dan penyebabnya. Selepas menghapuskan faktor etiologi, adalah perlu untuk mengembalikan fungsi homeostasis dan ekskresi buah pinggang. Memandangkan sebab itu, penangkap mungkin memerlukan:

  • antibiotik untuk penyakit berjangkit;
  • penambahan jumlah cecair (dengan penurunan dalam jumlah darah yang beredar);
  • penggunaan diuretik dan sekatan cecair untuk mengurangkan pembengkakan dan meningkatkan pengeluaran air kencing;
  • mengambil ubat jantung yang melanggar hati;
  • mengambil ubat untuk menurunkan tekanan darah sekiranya berlaku peningkatan;
  • pembedahan untuk memulihkan kecederaan tisu buah pinggang yang rosak atau untuk menghilangkan halangan yang menghalang aliran keluar air kencing;
  • mengambil ubat untuk meningkatkan peredaran darah dan aliran darah di nefrons;
  • detoksifikasi badan dalam hal keracunan (lambung gastrik, pengenalan antidot, dll.).

Untuk mengeluarkan produk toksik daripada darah, hemodialisis, plasmapheresis, dialisis peritonea, hemosorption digunakan. Keseimbangan berasid dan air-elektrolit dipulihkan dengan mentadbir larutan garam kalium, sodium, kalsium, dan lain-lain. Prosedur ini digunakan buat sementara waktu sehingga fungsi buah pinggang dipulihkan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, ARF mempunyai prognosis yang menggalakkan.

Gejala dan rawatan kegagalan buah pinggang kronik dibincangkan dalam artikel ini.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut

Diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang prerenal dan buah pinggang (

cit. menurut V. A. Chibunovsky, 1992)

Pengarang yang sama mengesyorkan ujian mannitol lain yang diuji olehnya di klinik. Dalam masa 5-15 minit, 10 ml mannitol 20% disuntik secara intravena. Ujian ini dianggap positif jika pada akhir jam pertama pesakit melepaskan sekurang-kurangnya 30 ml air kencing. Pada nilai diuretik yang lebih rendah, ujian adalah negatif. Sekiranya tidak ada kontraindikasi, ia boleh diulang selepas 2 jam. Jika ujian sekali lagi berubah menjadi negatif, maka keadaan itu harus dianggap sebagai tahap oligo-anurik kegagalan buah pinggang akut dan harus ditolak pengenalan lanjut mannitol. Dengan ujian positif, anda harus meneruskan terapi dengan mannitol (1-2 g / kg dalam bentuk penyelesaian 15-20%) dengan kombinasi diuretik lain (lasix, uregit). Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang, edema dan tanda-tanda overhydration berkembang dari masa ke masa. Alasan utama ialah pembentukan air metabolik di dalam badan. Oleh itu, pengoksidaan 100 g lemak menghasilkan 107 ml air, protein - 41 ml, karbohidrat - 55 ml. Oleh itu, apabila membina program infusi, perlu mengambil kira pembentukan air pengoksidaan dan mengurangkan jumlah cecair yang disuntik dengan jumlah ini. Perubahan patologi utama yang berlaku di dalam tubuh semasa perkembangan kegagalan buah pinggang akut adalah seperti berikut. 1. Hyperhydration berlaku akibat kelewatan dalam badan air "metabolik". Keadaan ini sangat teruk jika dalam keadaan anuria pesakit cuba "merendam" dengan memperkenalkan jumlah tambahan bendalir kepadanya. 2. Hyperkalemia dan hypermagnesemia - komplikasi yang paling berbahaya yang boleh menyebabkan pelanggaran berat jantung, sistem saraf dan otot. 3. Asidosis metabolik adalah hasil daripada pengurangan makanan berasid. Asidosis metabolik yang diucapkan menyebabkan kerosakan sel, serta pelanggaran beberapa fungsi, terutamanya hemodinamik. Ketiga mekanisme tanathogenesis ini adalah yang paling berbahaya bagi organisma, oleh itu pembetulan mereka adalah tugas utama terapi intensif. Di samping itu, detik-detik yang memburukkan adalah: - pengumpulan keretakan nitrogen dan pembentukan polyserosit sebagai hasil daripada ini; - Kelewatan dalam badan pelbagai eksotoxin dan persediaan farmakologi. Pengenalan ubat-ubatan untuk kegagalan buah pinggang akut harus berdasarkan kepada separuh hayat ubat ini; - Akibat kerosakan pada fungsi endokrin buah pinggang, pelbagai sindrom patologi muncul. Yang paling ciri ini adalah hipertensi dan anemia. Di peringkat awal kegagalan buah pinggang akut adalah perlu untuk melakukan langkah-langkah intensif yang bertujuan untuk merawat kejutan, kerana 80% daripada semua kesnya disebabkan oleh kejutan (V. Hartig, 1982). Dalam kes terapi yang tidak mencukupi, kegagalan buah pinggang berfungsi boleh menjadi organik. Untuk mengelakkan ini, beberapa langkah pencegahan perlu diambil. Mula-mula, kita harus ingat bahawa orang-orang yang diketinggali yang dikeluarkan dari kejutan boleh merosakkan unsur buah pinggang, jadi mereka tidak boleh disuntik melebihi 500 ml. Pemulihan BCC tidak boleh disertai dengan pelantikan bahan vasoconstrictor. Alat yang sangat popular untuk pencegahan dan rawatan kegagalan buah pinggang akut adalah mannitol 0.5 1 g / kg dalam bentuk drip larutan 15-20%. Kualiti pencegahan yang berharga ditentukan oleh yang berikut: - Mannitol, ditapis dalam glomerulus, tidak dapat diserap semula, dan, jatuh ke dalam air kencing yang menengah, membawa dengan air; - tiub yang diisi dengan manitol kurang dikompresi oleh tisu edematous; - disebabkan aktiviti osmotik manitol meningkatkan BCC, menyebabkan kesan hemodilution dan penurunan ketahanan terhadap aliran darah; - bersama-sama dengan air menggalakkan perkumuhan exo- dan endotoxin. Mannitol tidak boleh digunakan jika anuria asal buah pinggang telah berlaku, kerana, yang diagihkan di ruang intersel, ia juga akan menampung air di sana. Selepas menghapuskan dehidrasi, adalah dinasihatkan untuk memulakan pengenalan lasix kepada 200 ml secara intravena. Sekiranya kesan terapeutik yang lemah, dos lasix boleh dinaikkan kepada 1 g, walaupun cadangan ini tidak mempunyai asas fisiologi. Untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang dalam amalan rawatan intensif, dopamin digunakan secara meluas pada dos 2-3 μg / kg / min. Perhatian khusus perlu dibayar kepada kadar pentadbiran dadah, dengan kenaikannya, anda boleh mendapatkan kesan sebaliknya - kekejangan dari buah pinggang. Adalah dipercayai (VA Chibunovsky, 1992), yang merupakan gabungan terutamanya berkesan furosemide (35 mg / kg / h) dengan dopamine (3 ug / kg / min) untuk 6-24 jam. Pada langkah oligoanuricheskuyu bahaya tertentu adalah hypervolemia dengan pembangunan seterusnya edema paru-paru, otak, aritmia jantung, dan gangguan metabolik - hyperkalemia, gipermagniemiya, hyperphosphatemia, hyperuricemia, hyponatremia, hypocalcemia, asidosis metabolik. Dalam rawatan pesakit kategori ini, adalah penting untuk mengambil kira cecair yang masuk dan dikeluarkan, berat pesakit. Kami tidak boleh membenarkan peningkatan pesakit pesakit walaupun dengan 100-200 g. Ini adalah isyarat bahawa pengekalan cecair berlaku di dalam badan. Rejim air pesakit tersebut terdiri daripada berikut. Ia adalah fisiologi untuk membayar ganti rugi kehilangan air melalui paru-paru dan kulit (0.5 ml / kg-h) serta kehilangan patologi dengan berpeluh (10-20 ml / kg - h), muntah (muntah yang kerap - 20 ml / kg-hari) Hiperventilasi (peningkatan dalam jumlah pernafasan minit 1 l / min menyebabkan kehilangan air tambahan - 200 ml). Dengan anuria, adalah perlu untuk mengurangkan jumlah air endogen (terbentuk akibat proses metabolik) dari jumlah cecair ini.

Tahap kegagalan buah pinggang akut.

Klinik kegagalan buah pinggang akut termasuk empat tempoh (peringkat):

1) tempoh faktor etiologi;

2) tempoh oliguria - anuria, di mana diuresis harian kurang daripada 500 ml (jangka masa sehingga 3 minggu);

3) tempoh pemulihan diuresis dengan fasa diuresis awal (apabila jumlah air kencing melebihi 500 ml setiap hari) dan dengan fasa poliuria (jumlah air kencing adalah 2-3 liter atau lebih sehari), tempoh sehingga 75 hari;

4) tempoh pemulihan, bermula dengan normalisasi azotemia.

Kira-kira 10% pesakit mengalami kegagalan buah pinggang akut neoligurik, iaitu perubahan dalam parameter biokimia darah berlaku di latar belakang diuresis yang normal atau bahkan meningkat. Penyebab utama ARF neoligourik adalah nefritis interstitial akut.

Nefritis interstitial akut (OIN) adalah penyakit buah pinggang yang meresap multifactorial dengan luka utama tisu tubulointerstitial. Morfologi, OIN dicirikan oleh edema interstisial, lebih ketara dalam medulla, penyusupan fokal yang tidak rata dari mono- dan polynuclears. Disifatkan oleh infiltrasi sel plasma, degenerasi atau atrofi epitelum tubula. Dalam glomeruli, percambahan mesangial segmental sederhana, peningkatan dalam matrik mesangial, dan sklerosis glomeruli berkembang.

Penyebab utama OIN akut adalah pendedahan kepada ubat-ubatan, terutamanya antibiotik, serta beberapa bahan kimia. OIN kerap berkembang selepas pentadbiran sera dan vaksin. Masih tidak jelas mengapa, di kalangan sebilangan besar pesakit yang mengambil pelbagai ubat, OIN berkembang secara relatif dalam sebilangan kecil individu. Awalnya penyakit akut pada waktu pertama atau hari mengambil ubat dianggap tipikal untuk OIN. Disifatkan oleh: demam, eosinofilia, fungsi buah pinggang yang berkurangan, ruam alergi jangka pendek. Dengan gambaran klinikal yang diperluaskan, sindrom kencing adalah tipikal: hematuria, leukacyturia, proteinuria sederhana, eosinofilia, silinder eritrosit yang mungkin.

Tanda-tanda berikut adalah ciri-ciri gambar klinikal dan kursus OIN:

terhadap latar belakang poliuria, peningkatan tahap kreatinin dalam plasma darah, bermula dari hari pertama;

gabungan kreatinemia, poliuria, proteinuria dan hematuria;

membangunkan oliguria dengan OIN, dengan cepat boleh digantikan oleh poliuria, bagaimanapun, peningkatan tahap cretininin dikekalkan.

Gambar opsyen klinikal

Tanda-tanda klinikal awal (prekursor) kegagalan buah pinggang akut selalunya adalah minima dan pendek - kolik renal dengan kegagalan buah pinggang akut postrenal, episod kegagalan jantung akut, keruntuhan peredaran darah dengan kegagalan buah pinggang akut prerenal. Selalunya, kemunculan klinikal kegagalan buah pinggang akut disembunyikan oleh gejala extrarenal (gastroenteritis akut dalam kes keracunan dengan garam logam berat, manifestasi tempatan dan menular dalam pelbagai trauma, manifestasi sistemik dalam kes OIN). Di samping itu, banyak gejala awal ARF (kelemahan, anorexia, loya, mengantuk) tidak khusus. Oleh itu, kaedah makmal adalah yang paling berharga untuk diagnosis awal: penentuan tahap kreatinin, urea, dan kalium dalam darah.

Manifestasi klinis muncul dalam periode oligoanurik. Dalam tempoh ini, terdapat fasa "khayalan" kesejahteraan, yang boleh bertahan sehingga beberapa hari dan fasa mabuk yang disebabkan oleh gangguan elektrolit air, perubahan keseimbangan asid-asas dan fungsi ginjal nitrogenous. Polimorfisme tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh manifestasi klinikal pencabulan 5 fungsi buah pinggang asas yang memastikan homeostasis: isovolumia, isoionia, isoosmia, isohidria, azotemia. Untuk kegagalan buah pinggang akut manifestasi yang paling khas adalah:

Anuria (kurang daripada 50 ml).

Oliguria (diuresis kurang daripada 500 ml) 400-500 mosm perlu dikeluarkan setiap hari dengan air kencing. bahan (urea, kreatinin, asid urik, ammonia, elektrolit), yang merupakan produk metabolisme biasa. Dengan senaman fizikal dan keadaan patologi, disertai dengan kenaikan katabolisme, beban ini meningkat. Dalam orang yang sihat, osmolariti maksimum urin mencapai 1200 mas / kg; untuk penguraian beban osmotik harian, jumlah air kencing mestilah sekurang-kurangnya 400-500 ml. Oleh itu, apabila jumlah harian air kencing kurang daripada 500 ml, produk akhir metabolisme nitrogen terkumpul di dalam badan.

Azotemia - peningkatan kandungan urea dan kreatinin dalam darah.

Hyperkalemia - peningkatan kepekatan kalium serum ke tahap lebih daripada 5.5 meq / l

Asidosis metabolik - dengan pengurangan tahap bikarbonat dalam serum hingga 13 mmol / l

Disfungsi parah sistem kekebalan tubuh - fungsi phagocytic dan chemotaxis leukosit yang dihambat, sintesis antibodi dihalang, imuniti selular mengalami gangguan (limfopenia). Oleh itu, jangkitan akut, bakteria dan kulat, berkembang dalam 30-70% pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan sering menentukan prognosis pesakit.

SYMPTOMATOLOGI KLINIKAL SENDIRI AIR-ELECTROLYTIK UTAMA DALAM OPN.

Hipovolemia, kulit kering, pucat, turgor dikurangkan, icterus, sclera, penurunan tekanan darah, filiform denyut, sesak nafas

BAB 37. KESELURUHAN KIDNEY ACUTE INSUFFICIENCY

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah penghentian secara tiba-tiba, berpunca daripada fungsi ekskresi buah pinggang, yang ditunjukkan dengan azotemia yang semakin meningkat dan gangguan elektrolit air yang teruk.

EPIDEMIOLOGI

Insiden dalam populasi Eropah adalah 200 bagi setiap 1,000,000 penduduk setahun. Dalam lebih daripada separuh kes, punca ARF adalah pelbagai trauma dan pembedahan pada jantung dan kapal besar. Kegagalan buah pinggang akut hospital untuk 31-40%, 15-20% lagi diambil kira untuk patologi obstetrik dan ginekologi. Sepanjang 10 tahun yang lalu, perkadaran kegagalan buah pinggang akut yang disebabkan oleh dadah telah meningkat dengan ketara (6-8 kali).

KLASIFIKASI

Menurut patogenesis, terdapat tiga varian kegagalan buah pinggang akut, yang memerlukan pendekatan terapeutik yang berbeza.

• Prerenal (iskemia) akibat aliran darah buah pinggang yang teruk (kira-kira 55% daripada kes).

• Renal (parenchymal), akibat daripada lesi parenchyma buah pinggang (dalam 40% pesakit).

• Postrenal (obstruktif), berkembang akibat pelanggaran akut aliran keluar air kencing (dicatatkan dalam 5% kes).

ETIOLOGI

PRESENI ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

• Pengurangan output jantung (kejutan kardiogenik, tamponade jantung, aritmia, kegagalan jantung, embolisme pulmonari, pendarahan, terutamanya obstetrik).

• Vasodilasi sistemik (kejutan endotoksik dalam sepsis, anafilaksis, penggunaan vasodilators).

• Penyerapan cecair dalam tisu (pancreatitis, peritonitis).

• Dehidrasi dengan muntah yang berpanjangan, cirit-birit yang berlebihan, penggunaan jangka panjang diuretik atau ubat pencahar, terbakar.

• Penyakit hati (sirosis, reseksi hati, kolestasis) dengan perkembangan sindrom hepatik-renal.

RENAL ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

• Kegagalan buah pinggang akut paska-iskemia berkembang dalam keadaan yang disenaraikan dalam etiologi kegagalan buah pinggang akut prerenal; adalah hasil yang buruk dari kegagalan buah pinggang akut prerenal pada pesakit dengan hipertensi yang teruk dan iskemia buah pinggang.

• Toksaan eksogen (kerosakan buah pinggang dengan racun yang digunakan dalam industri dan kehidupan seharian, gigitan ular dan serangga beracun, kesan nefrotoksik antibiotik, bahan radiasi, logam berat, pelarut organik).

• Hemolisis (sebagai sebahagian daripada komplikasi pemindahan darah atau malaria) atau rhabdomyolysis. Rhabdomyolysis boleh menjadi traumatik dan tidak traumatik: traumatik dikaitkan dengan sindrom menghancurkan berpanjangan; bukan traumatik yang dikaitkan dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh otot - dengan strok haba, kerja fizikal berat; mengurangkan pengeluaran tenaga dalam otot - dengan hipokalemia, hipofosfatemia; iskemia otot - pada latar belakang hipoperfusi otot; luka berjangkit otot - dengan selesema, legionellosis; pendedahan langsung kepada toksin (paling kerap alkohol). Halangan tubular dengan rantai Ig cahaya (dengan myeloma), kristal asid urik (dengan gout, hyperuricemia sekunder) juga mungkin.

Penyakit radang ginjal (glomerulonephritis cepat progresif, nefritis tubulointerstitial akut), termasuk dalam rangka penyakit berjangkit (demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang, leptospirosis, endokarditis infeksi subakut, jangkitan HIV, hepatitis virus).

• Lesi vaskular renal (sindrom hemolytic-uremic, thrombotic thrombocytopenic purpura, scleroderma, vaskulitis necrotik sistemik, trombosis arteri atau urat, embolisme atherosclerosis, membedah aneurisma aorta abdomen).

• Kecederaan atau penghapusan buah pinggang tunggal.

KESALAHAN POSTENALAL ACUTE KIDNEY

• Penyumbatan extrarenal: oklusi uretra; tumor pundi kencing, prostat, organ panggul; halangan kencing dengan batu, nanah, trombus; ligation secara tidak sengaja ureter semasa pembedahan.

• Pengekalan kencing, bukan disebabkan oleh halangan organik (gangguan kencing pada neuropati diabetik atau akibat penggunaan antikolinergik dan ganglioblokatorov).

Patogenesis

PRESENI ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Hipoperfusi tisu buah pinggang, bergantung pada keparahan dan durasi, menyebabkan perubahan boleh berubah dan kadang-kadang tidak dapat dipulihkan. Hipovolemia membawa kepada rangsangan baroreceptor, yang secara semula jadi disertai oleh pengaktifan sistem saraf simpatetik, sistem renin-angiotensin-aldosterone dan rembesan hormon antidiuretik. Makna tindak balas pampasan yang disebabkan oleh mediator ini adalah vasoconstriction, pengekalan ion natrium dan air dalam tubuh, rangsangan pusat dahaga. Pada masa yang sama, mekanisme autoregulasi buah pinggang diaktifkan: nada arteri aferen berkurangan (dengan penyertaan prostaglandin E2 dan mungkin nitrik oksida) dan meningkatkan nada arteriol eferen (di bawah pengaruh angiotensin II). Akibatnya, tekanan intraglomer meningkat, dan GFR dikekalkan pada tahap yang sesuai untuk beberapa waktu. Walau bagaimanapun, dengan hipoperfusi yang jelas, kemungkinan tindak balas pampasan tidak mencukupi, ketidakseimbangan berlaku dalam arah vasoconstriction afferent dengan iskemia pada lapisan kortikal buah pinggang dan penurunan dalam GFR, prerenal ARF berkembang. Penggunaan ubat-ubatan boleh meningkatkan kemungkinan ARF prerenal: NSAIDs, sebagai contoh, menghalang sintesis prostaglandin, dan inhibitor ACE, sintesis angiotensin II, yang mengakibatkan kelemahan mekanisme kompensasi semula jadi. Oleh itu, apabila hipoperfusi ubat ini tidak boleh digunakan; Inhibitor ACE juga dikontraindikasikan dalam stenosis arteri bilateral dua hala.

RENAL ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Patogenesis adalah berbeza bergantung kepada jenis kegagalan buah pinggang akut ginjal.

• Dengan perkembangan iskemia pada parenchyma buah pinggang dan / atau pendedahan kepada faktor nefrotoxic, nekrosis tiub akut berkembang.

• Kerosakan buah pinggang iskemia dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut buah pinggang kemungkinan besar selepas pembedahan jantung, luka yang meluas, pendarahan besar-besaran. Varian iskemia kegagalan buah pinggang akut boleh berkembang pada tahap normal BCC, jika ada faktor risiko seperti sepsis, penggunaan ubat nefrotoksik, kehadiran penyakit buah pinggang sebelumnya dengan kegagalan buah pinggang kronik.

Dalam tahap awal penahan iskemik (berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari), GFR berkurang untuk sebab-sebab berikut.

q Meningkatkan kadar ultrafiltrasi akibat aliran darah buah pinggang yang berkurang.

q Obstruksi Tubal oleh silinder sel dan detritus.

q Turun semula arus filtrat glomerular melalui epitelium kanal yang rosak.

Dalam tahap lanjut penahan iskemik (berlangsung 1-2 minggu), GFR mencapai tahap minimum (5-10 ml / jam), sementara ia tetap rendah walaupun dengan pemulihan hemodinamik. Peranan utama diberikan kepada pelanggaran peraturan setempat, yang membawa kepada vasoconstriction (peningkatan sintesis endothelin, kelemahan produksi nitrik oksida, dll.).

Fasa pemulihan dicirikan oleh pertumbuhan semula epitel tubular ginjal secara beransur-ansur. Sebelum pemulihan fungsi epitel tiub, poliuria diperhatikan dalam fasa ini.

• ARF Renal yang disebabkan oleh nefrotoxicity kemungkinan besar di kalangan orang tua dan pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang pada mulanya. Pautan tengah adalah vasoconstriction yang disebabkan nephrotoxicin, yang membawa kepada perubahan peredaran mikro di buah pinggang. Daripada nephrotoxin perindustrian, yang paling berbahaya ialah garam merkuri, kromium, uranium, emas, plumbum, arsenik, bismut dan garam isi rumah adalah pengganti alkohol (metanol, glikol, dichloroethane, karbon tetrachloride). OPN nefrotoxic, yang dicetuskan oleh penggunaan ubat radiopaque, biasanya berkembang pada orang yang menghidapi diabetes, pelbagai myeloma, kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan jantung, dan hipovolemia. Antara ubat, aminoglikosida, siklosporin, acyclovir dan cyclophosphamide menduduki tempat utama (sebagai punca OPN). Cephalosporins, sulfonamides, co-trimoxazole boleh membawa kepada kegagalan buah pinggang akut melalui kerosakan tubulointerstitial akut.

• Penangkap gelombang melawan latar belakang myoglobinuria atau hemoglobinuria berkembang disebabkan oleh halangan tiub oleh silinder pigmen, serta kesan toksik langsung hemoglobin dan produk pemusnah myoglobin. Silinder dibentuk dalam kuantiti yang besar terhadap latar belakang asidosis dan hipovolemia. Terdapat cadangan bahawa kedua-dua myoglobin dan hemoglobin menghalang aktiviti nitrik oksida, dengan itu mewujudkan prasyarat untuk vasoconstriction dan kemerosotan peredaran mikro buah pinggang. Pemendakan kristal garam asid urik ke dalam lumen daripada buah pinggang renal mendasari nefropati asid urik akut.

• ARF boleh berkembang dengan glomerulonephritis pesat progresif, terutamanya yang berlaku terhadap latarbelakang bakteria atau jangkitan virus yang berterusan, kerana sering berlaku dehidrasi (akibat demam, cirit-birit) dan kesan nefrotoksik terapi antibakteria dan antivirus. Kursus kegagalan buah pinggang akut yang berlaku dalam kerangka nephropathy akut tubulointerstitial akut sering kerumitan oleh manifestasi alergen alergen, dan dalam nefritis infeksius nefritis akut tubulointerstitial (hantavirus, sitomegalovirus) - dengan memabukkan secara umum. OPN dalam trombosit thrombocytopenic purpura diperberat oleh anemia teruk, encephalopathy akut dan hipertensi yang tidak terkawal. Hipertensi yang teruk (dengan ganas) dengan scleroderma sistemik dan angiitis buah pinggang necrotizing boleh menyumbang kepada perkembangan pesat kegagalan buah pinggang akut dengan perkembangan uremia yang tidak dapat dipulihkan.

KESALAHAN POSTENALAL ACUTE KIDNEY

Bentuk kegagalan buah pinggang akut biasanya berlaku disebabkan oleh halangan saluran kencing (batu, gumpalan darah, tisu papilia nekrotik) di bawah mulut ureteri, paling kerap pada tahap leher kandung kemih. Sekiranya halangan itu dilokalisasikan di atas, maka buah pinggang yang tidak terpengaruh mengandaikan fungsi perkumuhan. Halangan ke arah aliran keluar air kencing menyebabkan peningkatan tekanan di ureter dan pelvis. Halangan akut pada mulanya membawa kepada peningkatan sederhana dalam aliran darah buah pinggang, vasoconstriction yang cepat berubah dan penurunan GFR. OPN kerana pelanggaran akut aliran keluar air kencing dari pundi kencing adalah punca biasa anuria pada usia tua, pada pesakit neurologi, serta pesakit diabetes mellitus (iaitu, OPN timbul akibat adenoma prostat, refluks vesicoureteral, neuropati autonomi). Penyebab yang lebih jarang berlaku OPN postrenal ialah urethral stricture, fibrosis ubat retroperitoneal, cystitis serviks.

PATHOMORPHOLOGY

Renal substrat morfologi OPN - nekrosis tiub akut. Perubahan histologi dalam kegagalan buah pinggang akut buah pinggang akibat pendedahan kepada iskemia dan agen nefrotoxic berbeza. Sebagai akibat daripada kesan nefrotoxic, nekrosis menyebar homogen sel-sel tabula proksimal proximal dan langsung diperhatikan. Di dalam iskrimia buah pinggang, nekrosis fokus sel tubular buah pinggang berkembang sepanjang keseluruhan panjang, yang paling ketara di tubula di sempadan korteks dan medulla. Di tempat pemusnahan membran bawah tanah biasanya berlaku proses keradangan yang ketara. Tubul distal diluaskan, dalam lumen mereka mendapati hyaline, silinder berbutir (terdiri daripada serpihan kecil sel tubal nekrotik) atau pigmen (dalam rhabdomyolysis atau hemolisis). Nekrosis papillae buah pinggang (papillitis nekrut) boleh menjadi punca kedua-dua kegagalan buah pinggang akut buah pinggang dan postrenal, diperhatikan dengan pyelonephritis purulen, nefropati diabetes, anemia sel sabit. Nekrosis kortikal dua hala berkembang dalam sepsis akut gram-negatif, kegagalan buah pinggang akut obstetrik, kejutan hemorrhagic dan anaphylactic, dengan sindrom hemolitik-uremik pada kanak-kanak, ketoksikan glikol.

GAMBAR KLINIKAL

Gangguan buah pinggang akut biasanya dibahagikan kepada empat peringkat: pemulihan awal, oligurik, pemulihan diuretik (poliurik) dan pemulihan penuh semua fungsi buah pinggang (bagaimanapun, selalunya tidak mungkin).

STAGE AWAL

Pada peringkat awal, gejala disebabkan oleh faktor etiologi: kejutan (kesakitan, anafilaksis, toksik berjangkit, dll), hemolisis, keracunan akut, penyakit berjangkit, dan sebagainya.

Pentas oligurik

Oliguria - pelepasan kurang daripada 400 ml air kencing setiap hari. Gabungan gangguan humoral membawa kepada peningkatan dalam gejala uremia akut. Adinamia, hilang selera makan, mual, muntah diperhatikan pada hari-hari pertama. Apabila azotemia meningkat (biasanya kepekatan urea dalam darah meningkat setiap hari sebanyak 0.5 g / l), asidosis, hipervolemia (terutamanya terhadap latar belakang infus intravena aktif dan minum berat) dan gangguan elektrolit, otot berkeringat, mengantuk, dan kerencatan muncul, dan sesak nafas akibat asidosis dan edema pulmonari, peringkat awal yang ditentukan secara radiografi.

• Disifatkan oleh takikardia, pengembangan sempadan jantung, pekak nada, murmur sistolik pada puncak, kadang-kadang hingar geseran perikard. Dalam sesetengah pesakit (20-30%) - hipertensi. Blok jantung atau fibrillasi ventrikel boleh menyebabkan penangkapan jantung. Gangguan Rhythm sering dikaitkan dengan hiperkalemia. Apabila hiperkalemia lebih daripada 6.5 mmol / l pada ECG, gelombang T tinggi, menunjuk, kompleks QRS mengembang, amplitud gelombang R berkurangan. Infark miokard dan PE adalah mungkin.

• Kekalahan saluran gastrousus (sakit perut, hati yang diperbesarkan) sering disebut dalam uremia akut. Dalam 10-30% kes, pendarahan gastrousus akibat perkembangan ulser akut direkodkan.

• Infeksi semasa berlaku berlaku dalam 50-90% daripada kes-kes kegagalan buah pinggang akut. Kekerapan jangkitan yang tinggi dalam kes kegagalan buah pinggang akut dikaitkan dengan kedua-dua kelemahan sistem imun dan intervensi invasif (penubuhan shunts arteriovenous, catheterization pundi kencing). Jangkitan yang paling biasa dengan kegagalan buah pinggang akut disetempat dalam saluran kencing, paru-paru, rongga perut. Jangkitan akut memperburuk prognosis pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, memburukkan katabolisme berlebihan, hiperkalemia, asidosis metabolik. Kesan umum menyebabkan kematian pada 50% pesakit.

Tempoh peringkat oligurik berbeza dari 5 hingga 11 hari. Dalam beberapa pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang akut, oliguria mungkin tidak hadir, contohnya, apabila terdedah kepada agen nefrotoxic, kemerosotan akut fungsi buah pinggang berkembang, tetapi jumlah urin harian biasanya melebihi 400 ml. Pelanggaran metabolisme nitrogen dalam kes ini berkembang akibat katabolisme yang dipertingkatkan.

PHASE OF RESTORATION DIURESIS

Dalam fasa pemulihan diuresis, poliuria sering diperhatikan, kerana tubules yang pecah kehilangan keupayaannya untuk menyerap semula. Dengan pengurusan pesakit yang tidak mencukupi, dehidrasi, hipokalemia, hypophosphatemia, dan hypocalcemia berkembang. Mereka sering disertai oleh jangkitan.

TEMPOH RESTORASI YANG TINGGI

Tempoh pemulihan penuh melibatkan pemulihan fungsi buah pinggang ke peringkat asalnya. Tempoh tempoh - 6-12 bulan. Pemulihan penuh tidak mungkin dengan kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada kebanyakan nefrons. Dalam kes ini, penurunan penapisan glomerular dan keupayaan kepekatan ginjal dipelihara, sebenarnya menunjukkan peralihan kepada CRF.

PENYELIDIKAN LABORATORIUM

ANALISIS URINE

• Ketumpatan relatif air kencing lebih besar daripada 1.018 untuk kegagalan buah pinggang akut prerenal dan lebih rendah daripada 1.012 untuk kegagalan buah pinggang akut ginjal.

• Dalam keadaan ARF prerenal, perubahan dalam sedimen air kencing adalah minimum, biasanya terdapat silinder hyaline tunggal.

• Renn OPN dari genetik nephrotoxic dicirikan oleh proteinuria kecil (kurang daripada 1 g / hari), hematuria, dan kehadiran silinder berbutir berwarna coklat atau selular, yang mencerminkan nekrosis tiub. Walau bagaimanapun, dalam 20-30% kes OPN nefrotoksik, silinder sel tidak dikesan.

• Erythrocytes didapati dalam jumlah besar semasa urolithiasis, trauma, jangkitan, atau tumor. Silinder Erythrocyte dalam kombinasi dengan proteinuria dan hematuria menunjukkan kehadiran glomerulonephritis atau (jarang) nephritis tubulo-interstitial akut. Silinder berpigmen dalam ketiadaan sel darah merah dalam sedimen urin dan ujian positif untuk darah tersembunyi adalah mencurigakan hemoglobinuria atau myoglobinuria.

• Leukosit dalam kuantiti yang banyak boleh menjadi tanda jangkitan, keradangan atau alergi terhadap mana-mana bahagian saluran kencing.

• Eosinophiluria (eosinofil lebih daripada 5% daripada semua leukosit air kencing) menunjukkan nefropati tubulointerstitial yang disebabkan oleh dadah. Pada masa yang sama eosinophilia dapat diperhatikan dalam darah periferal.

• Kehadiran kristal asid urik mungkin menunjukkan nefropati urat; Lebihan ekskresi oksalat dalam kes-kes kegagalan buah pinggang akut harus mencetuskan mabuk dengan etilena glikol.

• Pemeriksaan bakteriologi air kencing perlu dilakukan dalam semua kes ARF!

ANALISIS UMUM DARAH

• Leukositosis mungkin menunjukkan sepsis atau jangkitan semasa. Eosinophilia dalam keadaan kegagalan buah pinggang akut boleh dikaitkan bukan sahaja dengan luka tubulointerstitial akut, tetapi juga polyarteritis nodosa, sindrom Churga-Strauss.

• Anemia sering dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang akut akibat gangguan erythropoiesis, hemodilution, mengurangkan jangka hayat sel darah merah. Anemia akut jika tiada pendarahan mencadangkan hemolisis, pelbagai myeloma, dan purpura trombositopenik trombotik.

• Thrombocytopenia ringan atau disfungsi platelet dengan perkembangan sindrom hemorrhagic sering diperhatikan.

• Peningkatan hematokrit mengesahkan hiperhidrasi (dengan gambar klinikal yang bersesuaian dengan peningkatan berat badan, hipertensi, peningkatan CVP, edema paru, edema periferi).

ANALISIS BIOCHEMICAL DARAH

• Hyperkalemia dan hypokalemia adalah mungkin. Hyperkalemia disebabkan oleh kelewatan dalam penguraian kalium, pembebasan kalium dari sel-sel akibat asidosis metabolik. Khususnya secara mendadak meningkatkan kepekatan ion kalium dalam kegagalan buah pinggang akut akibat hemolisis dan rhabdomyolysis. Hiperkalemia ringan (kurang daripada 6 mmol / l) adalah asimptomatik. Apabila tahap peningkatan kalium, terdapat perubahan pada ECG (bradikardia, gigi T yang tajam, pengembangan kompleks ventrikel, peningkatan selang P-R (Q) dan pengurangan amplitud gelombang P). Hipokalemia berkembang menjadi fasa poliurik jika tiada pembetulan tahap kalium yang memadai.

• Hyperphosphatemia dan hypophosphatemia adalah mungkin. Hyperphosphatemia disebabkan oleh pengurangan fosforus. Hypophosphatemia boleh berkembang menjadi fasa poliurik.

• Kemungkinan hipokalsemia dan hiperkalsemia. Hypocalcemia disebabkan, sebagai tambahan kepada pemendapan garam kalsium dalam tisu, perkembangan rintangan tisu kepada hormon paratiroid dalam kes-kes ARF dan pengurangan kepekatan 1,25-dihydroxycholecalciferol. Hypercalcemia berkembang dalam fasa pemulihan dan biasanya mengiringi kegagalan buah pinggang akut akibat nekrosis otot rangka akut.

• Hipermagnesemia dengan ARF selalu berlaku, tetapi tidak mempunyai makna klinikal.

• Kepekatan kreatinin dalam serum meningkat dalam 24-48 jam pertama dengan bentuk kegagalan buah pinggang akut disebabkan oleh prisenal, iskemia dan radiopaque. Sekiranya kegagalan buah pinggang akut, yang disebabkan oleh ubat-ubatan nefrotoxic, tahap creatinine meningkat kemudian (secara purata dalam minggu kedua mengambil dadah).

• Pengecutan ion natrium pecahan (nisbah pelepasan ion natrium untuk pelepasan kreatinin) membolehkan membezakan ARF prerenal dan buah pinggang: kurang daripada 1% untuk prerenal dan lebih daripada 1% untuk buah pinggang. Fenomena ini disebabkan oleh fakta bahawa ion natrium secara aktif diserap semula daripada air kencing primer semasa ARF prerenal, tetapi tidak buah pinggang, sementara penyerapan kreatin mengalami kira-kira dengan cara yang sama dalam kedua-dua bentuk. Ciri ini sangat bermaklumat, tetapi terdapat pengecualian. Nisbah pelepasan sodium ion untuk pelepasan kreatinin mungkin lebih dari 1% dengan kegagalan buah pinggang akut prerenal, jika ia telah berkembang terhadap latar belakang CRF, kekurangan adrenal atau diuretik. Sebaliknya, nisbah yang berkenaan mungkin kurang daripada 1% untuk kegagalan buah pinggang akut ginjal jika tidak disertai oleh oliguria.

• Asidosis metabolik (pH darah arteri kurang daripada 7.35) sentiasa diiringi kegagalan buah pinggang akut. Keterukan asidosis meningkat apabila pesakit mengalami keracunan kencing manis, sepsis, metanol atau etilena glikol.

• Kompleks gejala makmal rhabdomyolisis: hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, peningkatan kepekatan asid urik serum dan aktiviti CPK.

• Kompleks gejala makmal nefropati urat akut (termasuk latar belakang kemoterapi antikanker): hiperkuremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, peningkatan aktiviti LDH serum.

PENYELIDIKAN ALAT

• Ultrasound, CT, MRI digunakan untuk mengesan kemungkinan halangan saluran kencing. Pylelography retrograde dilakukan dalam kes-kes yang disyaki terhalang saluran kencing, keabnormalan struktur mereka dan dalam hematuria yang tidak dapat dijelaskan. Urogs ekskresi dikontraindikasikan! Ultrasound Doppler dan angiografi radiobik renal terpilih dilakukan jika stenosis arteri renal disyaki, dan difraksi kaviar disyaki jika trombosis naik dari vena cava inferior disyaki.

• Radiografi organ dada berguna untuk menentukan edema pulmonari dan sindrom paru-paru dan renal (vasculitis sistemik, sindrom Goodpasture).

• Pengimbasan isotop dinamik buah pinggang masuk akal untuk menilai sejauh mana perfusi buah pinggang dan uropati obstruktif. 99m asid diethylenetriaminepentaacetic dilabelkan hanya dengan aliran air kencing percuma. Mengimbas menggunakan hippurate menilai perubahan dalam fungsi tubulus.

• Chromocytoscopy ditunjukkan untuk halangan yang disyaki daripada lubang ureter.

• Biopsi ditunjukkan dalam kes-kes di mana kejadian awal dan postrenal kegagalan buah pinggang akut tidak dikecualikan, dan gambaran klinikal tidak menimbulkan keraguan tentang bentuk nosologi lesi renal.

• ECG perlu dilakukan pada semua pesakit tanpa pengecualian dengan ARF untuk mengesan aritmia, serta kemungkinan tanda hiperkalemia.

DIAGNOSTIK BERBEZA

Ia harus membezakan penangkap dan CKD. ARF boleh diandaikan jika mungkin untuk membandingkan penunjuk makmal fungsi buah pinggang dari masa ke masa, serta jika mereka menunjukkan kemerosotan mendadak. Jika tidak dapat mengesan dinamika fungsi buah pinggang, perlu mengambil kira tanda-tanda seperti CRF sebagai anemia, polyneuropathy, mengurangkan saiz buah pinggang dan osteodystrophy. Walau bagaimanapun, saiz buah pinggang dalam sesetengah penyakit (penyakit polikistik, amyloidosis, nefropati diabetik) kekal normal atau meningkat walaupun dalam keadaan penyakit buah pinggang kronik.

Dalam diagnosis pembezaan kegagalan buah pinggang prerenal dan ginjal, kaedah makmal dan instrumental penting. Nilai yang lebih besar diberikan kepada pengiraan rintangan kapal intrarenal (indeks rintangan) dalam ultrasound Doppler; indeks kurang daripada 0.75 adalah lebih baik daripada prerenal, lebih daripada 0.75 kegagalan buah pinggang akut buah pinggang.

RAWATAN

RAWATAN ETIOTROPIC

• Penangkapan Prerenal. Ia adalah perlu untuk memulihkan bekalan darah yang mencukupi ke tisu buah pinggang - pembetulan dehidrasi, hipovolemia dan kekurangan vaskular akut. Dalam kes kehilangan darah, pemindahan darah dilakukan, dengan kehilangan kebanyakannya plasma (terbakar, pankreatitis), larutan natrium klorida 0.9% dengan larutan glukosa 5% disuntik. Kawalan CVP adalah penting. Kenaikannya melebihi 10 cm air. disertai dengan peningkatan risiko edema paru. Dalam kes sirosis hati, kedua-dua ARF prerenal dan sindrom hepatik-renal yang tidak menguntungkan mungkin berlaku. Bendalir disuntik perlahan-lahan, di bawah kawalan tekanan vena di urat jugular, dan jika perlu, CVP dan tekanan paru-paru mengetuk paru-paru. Kegagalan renal akut prerenal dalam sirosis hati terhadap latar belakang terapi infusi adalah dibenarkan (peningkatan diuretik, kepekatan kreatinin darah menurun), sedangkan dalam sindrom hati-ginjal, sebaliknya, menyebabkan peningkatan ascites, edema paru-paru. Laparocentesis dan bantuan pemindahan fluid ascitic untuk meningkatkan bekalan darah ke buah pinggang pada asites. Pada masa yang sama, larutan albumin disuntik secara intravena untuk mengelakkan turun naik tajam BCC. Dalam kes-kes ascites yang refraktori, penggunaan peredam-peritoneal-venous mungkin. Walau bagaimanapun, rawatan yang hanya berkesan untuk sindrom hepatik-renal adalah pemindahan hati.

• Penangkap buah pinggang. Rawatan bergantung kepada penyakit yang mendasari. Glomerulonephritis atau penyakit sistemik tisu penghubung sebagai punca kegagalan buah pinggang akut sering memerlukan pelantikan HA atau sitostatika. Pembetulan AH sangat penting, terutamanya dalam keadaan AH yang ganas, krisis skleroderma, gestosis lewat. Segera anda harus menghentikan pengenalan dadah dengan kesan nefrotoxic. Dalam keracunan akut, bersama dengan terapi anti-kejutan, langkah-langkah diambil untuk membuang toksin dari badan (hemosorption, pertukaran plasma, hemofiltrasi). Dalam kes penyakit berjangkit akut, pyelonephritis, sepsis, antibiotik dan ubat antiviral digunakan. Terapi penyerapan alkali penghidratan intensif, allopurinol (untuk hyperuricemia kritikal) digunakan untuk rawatan halangan saluran asid urik. Untuk melegakan krisis hypercalcemic, jumlah larutan natrium klorida 0.9%, furosemide, HA, ubat menghambat kalsium usus, calcitonin, bifosfonat intravena suntikan; Sekiranya hiperparatiroidisme utama, pembedahan kelenjar adenoma parathyroid diperlukan.

• Penangkis selepas bersalin. Dalam keadaan ini, perlu menghapuskan halangan secepat mungkin.

THERAPY PATHOGENETIC

Diet

Jadual 7a: pengambilan protein setiap hari adalah terhad kepada 0.6 g / kg dengan kandungan wajib asid amino penting. Nilai kalori 35-50 kcal / (kg · hari) dicapai kerana jumlah karbohidrat yang mencukupi (100 g / hari).

PEMBETULAN PERTUKARAN AQUATIC DAN ELECTROLYTE

• Jumlah cecair yang disuntik secara lisan dan intravena mestilah sama dengan kehilangan hariannya. Kehilangan terukur - dengan air kencing, najis, melalui longkang dan kuar; kerugian tidak dapat dikira - semasa bernafas dan berpeluh (biasanya 400-500 ml / hari). Oleh itu, jumlah cecair yang disuntik hendaklah melebihi kehilangan terukur 400-500 ml.

• Diuretik ditakrifkan untuk membetulkan hipervolemia; pilih dososemide dos berkesan individu (sehingga 200-400 mg secara intravena). Apabila oliguria tanpa hypervolemia, rasionalitas menggunakan diuretik tidak dapat dibuktikan.

• Dopamine digunakan dalam dos subperor [1-5 μg / (kg · min)] untuk meningkatkan aliran darah buah pinggang dan GFR. Walau bagaimanapun, kajian rawak tidak menunjukkan kesan yang meyakinkan terhadap dopamin pada hasil ARF.

• Jumlah pengambilan ion natrium dan kalium tidak boleh melebihi kehilangan harian diukur dalam air kencing. Apabila hiponatremia perlu mengehadkan pengambilan cecair. Apabila hypernatremia menetapkan hipotonik (0.45%) larutan natrium klorida secara intravena.

• Dengan hiperkalemia melebihi 6.5 mmol / l, larutan 10% kalsium glukonat (10-30 ml untuk 2-5 min di bawah kawalan ECG) segera ditadbir. Juga, 200-500 ml penyelesaian glukosa 10% ditadbir selama 30 minit, kemudian 500-1000 ml selama beberapa jam. Anda boleh memasukkan subcutaneously 10 U insulin mudah, walaupun keperluan yang jelas untuk ini hanya wujud pada pesakit diabetes mellitus. Perlu diingatkan bahawa alkaliasi plasma disertai dengan penurunan kandungan ion kalium dalam darah. Dalam kes hyperkalemia refraktori, hemodialisis dilakukan. Hipokalemia berlaku dalam fasa poliurik kegagalan buah pinggang akut. Hipokalemia adalah petunjuk untuk pentadbiran garam kalium yang berhati-hati.

• Jika kepekatan fosfat serum lebih daripada 1.94 mmol / l, antacid mengikat fosfat oral ditetapkan.

• Dengan hypocalcemia, perlunya rawatan khas jarang berlaku.

• Elakkan pentadbiran persediaan yang mengandungi magnesium.

PEMBETULAN ACIDOSIS METABOLIK

Rawatan bermula apabila pH darah mencapai 7.2 dan / atau kepekatan bikarbonat dikurangkan kepada 15 mEq / l. 50-100 mEq natrium bikarbonat disuntik secara intravena dalam 30-45 minit (1 ml daripada 4.2% larutan natrium bikarbonat mengandungi 0.5 mEq bahan). Selanjutnya memantau kepekatan bikarbonat dalam darah; apabila mencapai kandungan bikarbonat 20-22 mEq / l dan pH sebanyak 7.35, pengenalannya dihentikan. Terhadap latar belakang hemodialisis, pentadbiran tambahan bikarbonat, sebagai peraturan, tidak ditunjukkan jika medium dialisis bikarbonat digunakan.

PEMBETULAN ANEMIA

Pembetulan anemia dengan kegagalan buah pinggang akut adalah perlu dalam kes-kes yang jarang berlaku - selepas pendarahan (transfusi darah digunakan) atau semasa dikekalkan semasa fasa pemulihan (epoetin digunakan).

KECEKAPAN KAWALAN TERAPI

Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut, mendapat rawatan yang mencukupi, berat badan dikurangkan sebanyak 0.2-0.3 kg / hari. Penurunan berat badan yang lebih ketara menunjukkan hypercatabolism atau hipovolemia, dan pengurangan yang kurang bermakna menunjukkan bahawa natrium dan ion air lebih berlebihan dalam badan. Langkah-langkah yang mengurangkan tahap katabolisme, di samping pemakanan, termasuk penyingkiran tisu nekrotik, terapi antipiretik, dan permulaan awal terapi antimikrobial untuk komplikasi berjangkit.

KAEDAH PEMBERSIHAN OUTDRESSIONAL

DIALISIS HEMODIALISIS DAN PERLOMBONGAN

• Hemodialisis adalah kaedah membetulkan keseimbangan elektrolit air dan asid-asas air dan mengeluarkan pelbagai bahan toksik dari badan, berdasarkan dialisis dan ultrafiltrasi darah dengan buah pinggang buatan. Hemodialisis didasarkan pada kaedah penyebaran melalui membran semipermeable (selulosa asetat, polyacrylonitril, polimetil metakrilat). Darah mengalir melalui satu sisi membran, cecair dialisis di atas yang lain. Shunt arteriovenous diperlukan untuk prosedur hemodialisis. Untuk mengelakkan pembekuan darah, heparin diberikan semasa prosedur.

• Dialisis peritoneal - dialisis intrakorporal, yang terdiri daripada pengenalan penyelesaian dialisis di rongga peritoneal selama beberapa jam. Lazimnya, datalis berada dalam rongga abdomen selama 4-6 jam, selepas itu ia diganti. Penyelesaian dialisis yang biasa mengandungi natrium, laktat, klorin, magnesium, kalsium dan dextrose. Untuk pengenalan dan penyingkiran penyelesaian menggunakan Tenkhoff kateter kekal. Catheter ini dilengkapi dengan gandingan khas untuk pencegahan jangkitan dan mempunyai lubang sisi untuk aliran bendalir dalam hal pengambilan lubang pusat dengan usus atau kelenjar. Dialisis peritoneal adalah lebih baik pada pesakit dengan hemodinamik yang tidak stabil dan ARF nefrotoxic (contohnya dengan mabuk aminoglikosida). Dialisis peritoneal juga disukai jika terdapat risiko pendarahan (dengan cirit-birit pericardial, luka ulseratif saluran gastrousus, dan nefropati diabetik disertai dengan retinopati dan ancaman pendarahan retina), kerana jenis dialisis ini tidak menggunakan natrium heparin.

Petunjuk (sama untuk hemodialisis dan dialisis peritoneal) adalah hypervolemia, refraktori terhadap rawatan konservatif, hyperkalemia, dan asidosis metabolik. Tanda-tanda rasmi untuk hemodialisis terus dianggap sebagai pengurangan GFR kurang dari 10 ml / min dan kepekatan urea di atas 24 mmol / l, walaupun dalam ketiadaan gejala klinikal, tetapi kriteria ini tidak membenarkan diri mereka dalam kajian terkawal. Tanda-tanda klinikal untuk hemodialisis adalah encephalopathy, pericarditis, dan polyneuropathy akibat kerosakan buah pinggang. Hemodialisis juga mempercepat penghapusan ubat-ubatan seperti asid acetylsalicylic, garam litium, aminofilline, dengan overdosis mereka.

Kontraindikasi - pendarahan di otak, pendarahan perut dan usus, gangguan hemodinamik yang teruk dengan penurunan tekanan darah, tumor malignan dengan metastasis, gangguan mental dan demensia. Dialisis peritoneal tidak boleh dilakukan pada individu dengan perekatan di rongga perut, serta luka di dinding abdomen anterior.

• Hemodialisis: trombosis dan jangkitan pada pesakit arteriovenous, jangkitan dengan virus hepatitis B dan C, tindak balas alahan terhadap bahan tiub dan membran dialisis, dialisis dialisis (berkaitan dengan pendedahan aluminium: kepekatan aluminium dalam cecair dialisis tidak boleh melebihi 5 μg / l, manakala di bandar-bandar perindustrian, ia adalah kira-kira 60 μg / l). Pesakit yang berada di hemodialisis untuk masa yang lama membangunkan amyloidosis buah pinggang yang dikaitkan dengan pemendapan α.2-makroglobulin. Akibat dari pengaktifan neutrophil oleh membran dialisis adalah pengasingan mereka dalam paru-paru, penurunan dan kerosakan kepada struktur alveolar dengan perkembangan sindrom kesusahan pernafasan akut dewasa. Penggunaan bahan moden telah mengurangkan kekerapan kejadiannya. Terhadap latar belakang heparin yang diperlukan semasa hemodialisis, pendarahan gastrousus, pendarahan di rongga perikardium atau pleura mungkin berkembang.

• Semasa dialisis peritoneal, peritonitis bakteria mungkin (terutamanya staphylococcal etiology), kecacatan fungsi catheter dan sindrom hyperosmolar kerana kandungan glukosa tinggi dalam larutan analisis dan penyingkiran air yang cepat dari badan.

MENGHALANGKAN PAKAIAN DAN KEKUATAN

Dijalankan dengan tidak boleh dilakukan hemodialisis dan dialisis peritoneal, tetapi kaedah ini jauh lebih rendah dalam kecekapan kepada kaedah extracorporeal. Perut dicuci dengan sejumlah besar larutan natrium bikarbonat yang lemah (10 l, 2 kali sehari). Lavage usus dilakukan dengan menggunakan enema siphon atau probe saluran dua hala khas.

PENCEGAHAN

• Pembetulan tepat pada masa hipovolemia - pencegahan kegagalan buah pinggang akut prerenal. Apabila menggunakan dadah nefrotoxic, dos harus disesuaikan dengan GFR dalam setiap keadaan tertentu, dalam kes ragu - untuk mengelakkan tujuan mereka. Diuretik, NSAID, penghambat ACE harus digunakan dengan berhati-hati dalam hipovolemia, serta dalam penyakit dengan kerosakan pada buah pinggang.

• Semasa operasi di jantung dan kapal besar pada jam pertama perkembangan rhabdomyolysis dan dengan pengenalan ubat-ubatan kontras sinar-X, mannitol dalam dos 0.5-1 g / kg secara intravena boleh mempunyai kesan pencegahan pada ARF. Tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai kelayakan mannitol dalam pembangunan kegagalan buah pinggang akut.

• Untuk pencegahan kegagalan buah pinggang akut, yang disebabkan oleh nefropati urat akut (semasa kemoterapi tumor atau hemoblastosis), pengaliran air kencing dan allopurinol mempunyai kesan yang baik. Alkalinisasi air kencing juga berguna apabila risiko rhabdomyolysis. Acetylcysteine ​​menghalang perkembangan ARF semasa mengambil paracetamol. Ejen kompleks (contohnya, dimercaprol) mengikat logam berat. Ethanol digunakan sebagai penawar untuk keracunan dengan etilena glikol (menghalang penukarannya menjadi asid oksalat) dan metanol (mengurangkan penukaran metanol kepada formaldehid).

• Dalam pencegahan pendarahan gastrointestinal di latar belakang kegagalan buah pinggang akut, antacid telah membuktikan diri lebih baik daripada penyekat H2-reseptor histamin.

• Pencegahan jangkitan sekunder melibatkan penjagaan yang berhati-hati terhadap kateter intravena, shunts arteriovenous, kateter kencing. Antibiotik prophylactic tidak ditunjukkan! Dalam kegagalan buah pinggang akut, yang dikembangkan terhadap latar belakang kejutan bakteria, antibiotik ditetapkan (dos perlu dikurangkan sebanyak 2-3 kali); Penggunaan aminoglycosides dikecualikan.

SEMASA DAN PERHIMPUNAN

Kematian dengan kegagalan buah pinggang akut selalunya berlaku dari koma uremik, gangguan hemodinamik dan sepsis. Kematian pada pesakit dengan oliguria adalah 50%, tanpa oliguria - 26%. Prognosis ditentukan oleh keterukan penyakit mendasar dan keadaan klinikal. Sebagai contoh, dalam nekrosis tiub akut yang disebabkan oleh pembedahan atau trauma, kadar kematian adalah 60%, manakala berkembang sebagai sebahagian daripada penyakit perubatan - 30%. Dengan kegagalan renal akut yang tidak rumit, kebarangkalian pemulihan lengkap fungsi buah pinggang selama 6 minggu akan datang pada pesakit yang mengalami episod kegagalan buah pinggang akut adalah 90%.