Poliuria - pelbagai sebab

Poliuria akibat air diuretik disifatkan oleh osmolariti air kencing di bawah 200 mosm / kg tanpa kehilangan garam yang ketara. Sebilangan besar air kencing boleh diperhatikan, dan dalam sesetengah kes, tahap kencing yang tinggi boleh menyebabkan perkembangan hidronephrosis dan peningkatan dalam pundi kencing.

Penggunaan air berlebihan yang biasa (polydipsia primer). Peningkatan jumlah kandungan air dalam badan akibat kegunaan yang berlebihan menyebabkan penurunan kepekatan garam akibat pengenceran dan pengurangan sementara dalam osmolarity plasma darah. Penindasan rembesan ADH diiringi oleh penurunan kepekatannya dalam plasma darah dan pengurangan reabsorpsi air di nephron distal.

Akibatnya, selagi osmolariti plasma darah tidak meningkat kepada nilai normal, jumlah besar air kencing yang dikeluarkan. Telah ditubuhkan bahawa kehilangan air yang tidak dapat dilihat pada orang dewasa adalah 500 ml / hari, dan untuk berlakunya poliuria, mengikut takrif yang diberikan di sini, jumlah air yang digunakan hendaklah melebihi 4 liter / hari. Hypoosmolarity plasma darah tidak berlaku sehingga jumlah air yang digunakan melebihi rizab normal perkumuhannya, iaitu sekitar 12 l / hari.

Walau bagaimanapun, pesakit dengan gangguan mental boleh minum air yang banyak dalam masa yang singkat dan, dengan itu, mengatasi rizab air ekskresi biasa. Dalam kes sedemikian, osmolarity plasma darah berkisar antara 240 hingga 290 mosm / kg. Hipoosmolariti yang teruk boleh menyebabkan kekejangan abdomen, mual, muntah, cirit-birit, dan encephalopathy metabolik, dicirikan oleh sakit kepala, kesedaran terjejas, kerengsaan, dan serangan epileptiform.

Sindrom ini sukar untuk didiagnosis, kerana pesakit dalam keadaan serius boleh menafikan hak penggunaan air. Di samping itu, jika pesakit berada dalam keadaan comatose dan akibatnya, bekalan air dihentikan, disebabkan oleh perkumuhan air oleh buah pinggang pada masa pemeriksaan, osmolariti plasma boleh dipulihkan kepada nilai normal.

Insipidus diabetes neurogenik (ID). Pelanggaran penuh dan separa. Poliuria boleh berlaku akibat daripada kekurangan mutlak atau relatif ADH dalam penyakit sistem saraf pusat. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, jika diuresis melebihi 3.5 l / hari di bawah beban salin yang normal, osmolariti air kencing perlu berada di bawah 200 mosm / kg, dan ini bermakna kepekatan ADH plasma adalah di bawah 1 pg / ml (lihat Rajah 147 dan 148).

Untuk berlakunya pengurangan yang ketara dalam tahap ADH memerlukan kehilangan lebih daripada 90% sel penghasilnya dalam hipotalamus. Lesi yang lebih kecil mengakibatkan penurunan kepekatan buah pinggang dan peningkatan jumlah air kencing yang kurang jelas.

Air diuresis dari penggunaan air berlebihan menyebabkan peningkatan kepekatan cecair badan. Hipertonik yang terhasil merangsang perasaan dahaga, dan penggunaan peningkatan jumlah air disertai oleh penambahan kerugiannya. Oleh itu, pesakit dengan insipidus diabetes neurogenik yang mempunyai akses kepada air, dengan mekanisme yang selamat untuk kemunculan dahaga, akan mempunyai poliuria, polidipsia dan nilai normal osmolarity plasma darah.

Walau bagaimanapun, jika air tidak masuk ke dalam badan, penumpahan rangsangan yang progresif membawa kepada hipertonik yang teruk pada ruang bendalir dan encephalopati metabolik. Pengurangan dalam jumlah intravaskular tidak dinyatakan dengan nyata, kerana kurang daripada 10% air hilang disebabkan oleh ruang ini.

Gangguan utama yang membawa kepada ND neurogenik disenaraikan dalam Jadual. 138. Kebanyakannya boleh dikenal pasti dengan gangguan saraf atau endokrinologi yang bersamaan, termasuk sakit kepala dan gangguan medan visual atau hipopituitarisme.

Jadual 138. Punca diabetes neurogenik bukan gula

Rupa-rupanya, penyebab utama ND adalah kecederaan kepala atau campur tangan neurosurgik di daerah hipofisis atau hipofalamus. Selepas hypophysectomy, ND berlaku pada 28-84% pesakit. Gangguan rembesan ADH berikutan penurunan degenerasi neuron nukleus supraoptik dan paraventricular hipotalamus selepas melintasi batang pituitari.

Kerosakan berlaku kurang kerap dan kemungkinan sifat sementara mereka lebih tinggi selepas persimpangan kaki rendah, manakala selepas persimpangan yang tinggi kebarangkalian pelanggaran yang berterusan adalah lebih besar.

Idiopathic ND masih salah satu gangguan yang paling biasa, paling sering dijumpai pada orang dewasa pada usia muda, tetapi ia juga boleh berlaku pada pesakit kategori umur lain. Dalam beberapa kes, semasa pemeriksaan patologi otak di ND idiopatik, pemusnahan selektif tetapi akhirnya lengkap neuron hipotalamik yang menghasilkan ADH ditemui. Family ND hanya terdapat dalam 2% kes.

Resepsi etil alkohol disertai oleh penindasan yang boleh ditarik balik daripada rembesan ADH dan poliuria jangka pendek. Air diuresis berlaku selepas 30-60 minit selepas mengambil 25 g alkohol, kandungan alkohol dalam darah adalah dari 50 hingga 80 mg%. Jumlah urin bergantung kepada jumlah alkohol yang diambil dalam satu dos. Penggunaan berterusan tidak membawa kepada kencing yang mantap, walaupun terdapat kepekatan alkohol dalam darah.

Insipidus diabetes nephrogenik

Berbeza dengan pesakit dengan ND neurogenik dengan ND nefrogenik, konsentrasi plasma ADH sepadan dengan osmolarity plasma darah. Penyebab poliuria dalam kes ini dikaitkan sama ada dengan kelembapan tubulus mengumpul buah pinggang untuk air, yang wujud walaupun terdapat ADH, atau dengan ketidakcukupan fungsi mekanisme kepekatan buah pinggang yang bertujuan untuk mengekalkan hipertonik yang mencukupi interstitium serebrum.

Kerosakan fungsi buah pinggang dalam patologi ini berbeza-beza dari gangguan selektif tindak balas kepada ADH kepada gangguan fungsi nefron global. Dengan pengecualian kes ND nephrogenik kongenital, kerosakan kepada fungsi kepekatan buah pinggang tidak lengkap, oleh itu, osmolariti urin melebihi osmolariti plasma.

Oleh itu, semasa beban garam normal pada pesakit ini, diuresis biasanya tidak melebihi 3.5 l / hari dan dinyatakan polydipsia tidak dipatuhi, yang membezakannya daripada pesakit dengan ND neurogenik lengkap.

ND nefrogenik kongenital

Patologi keturunan yang jarang berlaku ini kebanyakannya memberi kesan kepada lelaki. Poliuria dan polidipsia yang teruk berlaku sebaik sahaja selepas kelahiran, dan dalam tempoh neonatal, episod dehidrasi hipertensi sering diperhatikan. Oleh sebab penyakit ini, pelarut mental dan fizikal sering diperhatikan.

Hipokalemia dan hiperkalsemia disertai dengan pelanggaran kecil fungsi tumpuan buah pinggang, yang hilang selepas pembetulan gangguan elektrolit. Dalam kedua-dua kes, terdapat perubahan kecil dalam tubula dan interstitium, yang mungkin memainkan peranan penting dalam patogenesis gangguan konsentrasi.

Penyakit buah pinggang Parenchymal. Terdapat beberapa penyakit buah pinggang, di mana, walaupun sebelum penembusan glomerular (CF) berkurangan, kerosakan tiub yang ditandakan dan interstitium buah pinggang diperhatikan (Jadual 139).

Jadual 139. Parenchymal penyakit buah pinggang yang membawa kepada insipidus diabetes nephrogenic

Diuresis dalam kes ini biasanya tidak melebihi 3.5 l / hari, dan poliuria diperhatikan hanya dengan peningkatan penggunaan air. Pelanggaran mekanisme konsentrasi urin adalah multifactorial, termasuk pengangkutan garam yang dikurangkan dalam gelung Henle, perubahan struktur dalam tubula dan medulla, di mana mekanisme countercurrent dilaksanakan, kebolehtelapan kebolehtelapan pengurangan tubulus untuk air, serta penurunan kepekaan terhadap ADH.

Dalam penyakit glomerular dan interstitial buah pinggang, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang yang progresif, satu faktor tambahan yang mengurangkan keupayaan untuk menumpukan urin adalah penurunan penyerapan garam ke dalam gelung Henle akibat penurunan kadar KF. Walaupun fakta bahawa penyakit buah pinggang parenchymal biasanya tidak membawa kepada pembebasan lebih daripada 3.5 liter air kencing setiap hari, mereka adalah penyebab utama ND nefrogenik.

Lithium dan demeclocycline (Demeclocycline) melanggar kepekaan saluran pengumpulan untuk ADH. Keupayaan terjejas untuk menumpukan urin diperhatikan dalam 10% pesakit yang menerima persediaan litium. Dalam sesetengah pesakit, selepas penggunaan ubat-ubatan tersebut dalam jangka panjang, perubahan tak berbalik dalam bentuk fibrosis interstisial dan kegagalan buah pinggang telah dijumpai.

Pengurangan keupayaan kepekatan buah pinggang akibat penggunaan derivatif tetracycline, demeclocycline, bergantung kepada dos ubat dan boleh diterbalikkan; Kesan sampingan ubat ini telah berjaya digunakan untuk rawatan jangka panjang sindrom yang tidak mencukupi rembesan ADH.

Amphotericin B dan methoxyflurane anestetik (Methoxyflurane) menyebabkan penurunan kepekatan buah pinggang pada kebanyakan pesakit. Penggunaan dosis tinggi ubat-ubatan ini boleh mengakibatkan pelanggaran pelbagai fungsi tiub dan kegagalan buah pinggang akut.

Poliuria yang dihasilkan daripada diuretik salin dicirikan oleh nilai-nilai osmolariti air kencing menghampiri 300 mosm / kg dan kerugian garam dan air yang ketara.

Penggunaan garam. Berbeza dengan poliuria akibat beban air, bagi pesakit dengan diuretik saline, nilai-nilai osmolarity plasma darah adalah tipikal, berada pada had atas normal atau jelas melebihi itu.

Penggunaan tambahan garam meningkatkan osmolarity plasma darah, yang merangsang perasaan dahaga dan mengarah kepada penggunaan air. Peningkatan cecair ekstraselular menyebabkan peningkatan aliran darah buah pinggang dan tahap penapisan glomerular dan mengurangkan reabsorpsi dalam tubulus proksimal. Akibatnya, penghantaran garam ke nefron distal meningkat. Seperti yang ditunjukkan dalam rajah. 147, jika osmolariti urine adalah 300 mosm / kg, diuresis akan melebihi 3.5 l / hari hanya apabila beban garam melebihi 1200 mosm / hari.

Penyebab biasa poliuria dalam rawat inap ialah penggunaan larutan garam dan protein yang besar (pemakanan parenteral lengkap). Natrium klorida, natrium bikarbonat dan produk nitrogen yang berasal dari beban garam diekskresikan dalam urin terakhir.

Pesakit dengan pemeriksaan klinikal dan makmal yang berhati-hati menunjukkan peningkatan jumlah cecair ekstraselular, alkalosis metabolik (atau air kencing alkali) atau azotemia. Urine biasanya tertumpu tidak lebih daripada plasma darah, kerana tidak ada insentif untuk pengekalan air dan garam.

Jelas sekali, poliuria dalam kes ini hanyalah tindak balas homeostatik biasa yang bertujuan mengekalkan keseimbangan garam secara keseluruhan, dan pengeluaran kelenjar air yang banyak akan berterusan sehingga pengenalan larutan garam terhenti.

Kesukaran diagnostik timbul apabila poliuria dianggap sebagai refleksi kegagalan buah pinggang utama dalam pelaksanaan pengekalan natrium dan jika infusions intravena terus menghindari mengurangkan jumlah cairan ekstraselular. Perbincangan berikut akan membincangkan sama ada kehilangan natrium ginjal yang mencukupi untuk poliuria (seperti yang ditakrifkan di sini) jarang diperhatikan.

Penyebab longitudinal diuresis osmotik yang penting dalam klinikal adalah hiperglikemia diabetik (ketoasidosis atau koma hyperosmolar bukan metodetik), serta penyerapan mannitol yang berpanjangan. Pusat kepada patofisiologi keadaan ini adalah sifat ciri-ciri bahan osmotik. Mannitol adalah gula lengai yang tidak melepasi sel membran.

Apabila melambatkan pengangkutan dan metabolisme glukosa jika tiada insulin, ia mempunyai sifat yang sama. Bahan molekul rendah ini ditapis secara bebas oleh glomeruli dan datang dari plasma terus ke dalam bendalir tubular. Mannitol tidak diserap semula oleh tubulus buah pinggang sama sekali, dan reabsorpsi tiub glukosa dengan kandungannya yang tinggi dalam darah disekat oleh beban penapisan yang besar.

Bahan-bahan dengan kebolehtelapan yang lemah (kedua-dua manitol dan glukosa), meningkatkan osmolariti cecair kanalik dan mengurangkan reabsorption dalam tubulus proksimal natrium dan air, dengan itu meningkatkan aliran garam dan air dalam nefron distal dan air kencing yang sekunder. Di samping itu, kehadiran bahan-bahan ini dan kadar aliran cecair kanal yang tinggi mengehadkan reabsorpsi air dan garam di nefron distal, mengurangkan hipertonik interstitium serebrum dan mencegah kepekatan dan pencairan air kencing.

Akibatnya, osmolariti urin hampir dengan osmolariti plasma, biasanya 310-340 mg / kg, dan jumlah natrium klorida dan air yang banyak hilang dengan air kencing (serta glukosa dan manitol). Ini boleh menyebabkan penurunan ekstrem dalam jumlah cecair ekstraselular dan perkembangan hipertoniknya.

Hipertonik cecair ekstraselular adalah hasil daripada dua faktor:
1) kehadiran kepekatan tinggi glukosa atau manitol
2) keupayaan kepekatan buah pinggang terjejas.

Kedua-dua faktor ini menyebabkan peningkatan kehilangan air ginjal. Walaupun kesan hipertonisme mungkin membosankan dengan peningkatan dalam penggunaan air, yang dirangsang oleh rasa dahaga, kehilangan garam progresif dari cecair ekstraselular membawa kepada pengurangan ketara dalam jumlahnya. Ungkapan klinikal keadaan ini adalah encephalopathy metabolik, hipotensi arteri, takikardia, pengurangan turgor kulit dan azotemia prerenal.

Ketidakstabilan untuk mengekalkan sodium (kekurangan garam) adalah gejala beberapa penyakit buah pinggang yang berlaku dengan luka tubulus-interstitial yang teruk, serta semua penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang progresif. Walau bagaimanapun, kehilangan natrium jarang menyebabkan peningkatan jumlah air kencing - lebih 3.5 liter / hari (lihat Rajah 147).

Walau bagaimanapun, kadar diuretik garam seperti ini boleh dilihat dalam lesi saraf bahan medullary buah pinggang, semasa pemulihan daripada nekrosis tiub akut, serta dalam tempoh pemulihan selepas halangan buah pinggang dua hala.

Dalam keadaan ini, diuretik garam boleh menyebabkan penurunan pesat dalam jumlah bendalir ekstraselular. Di samping itu, perlu diingatkan bahawa dengan perubahan ini kepekaan tubulus untuk ADH adalah terjejas. Oleh itu, kehilangan air yang berlebihan boleh menemani diuresis saline dan menyebabkan hipertonisme plasma darah.

Lesi cystic dari bahan otak buah pinggang (nephronophthiasis kongenital). Patologi genetik yang jarang berlaku ini memberi kesan kepada orang dewasa pada usia muda dan membawa kepada kegagalan buah pinggang progresif. Terdapat sejumlah besar sista kecil di kawasan persimpangan kortikal-cerebral ginjal, dan fibrosis interstisial terdapat dalam biopsi buah pinggang. Gejala awal dan ketara penyakit ini, selalunya memberikan kunci diagnosis, adalah pengurangan garam.

Pemulihan daripada nekrosis tiub akut

Apabila tahap penapisan glomerular dipulihkan, diuresis garam boleh disebut dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, mencapai 6-8 l / hari ("fasa diuretik" nekrosis tiub akut). Jelas sekali, poliuria adalah disebabkan oleh perkumuhan garam yang terkumpul di dalam badan semasa fasa oligurik, dan, sebagai peraturan, berlalu kira-kira dalam seminggu. Pelanggaran kecil keupayaan konsentrasi ginjal dapat diperhatikan bahkan selama beberapa bulan setelah nekrosis tubular akut; Pemulihan biasanya berlaku dalam tempoh setahun.

Patogenesis diuresis garam yang dinyatakan dalam tempoh pemulihan selepas halangan bilateral bilateral masih tidak diketahui.

Sekurang-kurangnya 3 faktor terlibat:
1) peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular akibat pengekalan garam selama tempoh obstruksi buah ginjal;
2) diuresis osmotik sebagai akibat dari perkumuhan urea terkumpul dan produk nitrogen lain;
3) pencabulan fungsi tubular berterusan.

Ketidakhadiran kekurangan garam di dalam tempoh pemulihan selepas halangan unilateral ureter dalam eksperimen menunjukkan bahawa faktor pemicu diuresis pasca-obstruktif adalah pengekalan garam.

Kesan yang diakui dan dikehendaki terapi diuretik ialah kehilangan air dan garam. Pengurangan ketara dalam jumlah cecair ekstrasel biasanya tidak berlaku, kerana apabila ia berkurangan, aliran darah buah pinggang dan tahap penapisan glomerular menurun, reabsorpsi tiub renal bertambah dan pengambilan natrium dan klorin ke dalam air kencing yang sekunder adalah terhad.

Walau bagaimanapun, kehilangan natrium dan air yang berterusan dapat dilihat apabila menggunakan diuretik osmotik (contohnya mannitol, yang telah disebutkan sebelumnya), serta diuretik yang kuat yang mempengaruhi fungsi gelung Henle (furosemide dan asid etacrynic).

Walaupun penggunaan diuretik osmotik menyebabkan hiperosmolaritas plasma darah, penggunaan diuretik, yang mempengaruhi fungsi gelung Henle, boleh menyebabkan peningkatan dalam kepekatan air kencing (disebabkan penurunan dalam jumlah), pengekalan air dan hypoosmolariti plasma darah.

Apa itu poliuria

Keadaan patologi, di mana jumlah urin meningkat dengan ketara oleh sistem kencing dalam sehari, biasanya dipanggil polyuria. Poliuria tidak tergolong dalam penyakit terpencil, tetapi termasuk dalam tanda-tanda masalah dalam sistem kencing atau alat neuroendocrine. Penyakit ini menyebabkan banyak ketidakselesaan kerana sering menggalakkan kencing, dengan pembebasan sejumlah besar air kencing. Pada wanita, poliuria lebih sering timbul, terutamanya semasa kehamilan.

Mekanisme pembangunan patologi

Pada orang yang sihat, jumlah air kencing yang optimum yang dikeluarkan setiap hari adalah 1500 ml. Ini adalah penunjuk purata norma, menunjukkan bahawa sistem kencing berfungsi secara optimum, tanpa kegagalan, dan ginjal mengatasi beban. Dalam kes poliuria, diuresis (jumlah harian air kencing terpencil) mencapai 2000-3000 ml, dengan beberapa bentuk kegagalan buah pinggang atau diabetes mellitus sehingga 10 liter.

Mekanisme permulaan patologi dikaitkan dengan proses terjejas reabsorption air semasa laluan air kencing melalui sistem tubula ginjal. Biasanya, hanya toksin dan bahan berbahaya yang ditapis dari air kencing utama, yang kemudiannya masuk ke dalam kandung kemih, dan komponen dan air yang diperlukan di dalam badan. Dengan poliuria, proses ini terganggu - badan kehilangan cecair dalam jumlah yang meningkat.

Pengkelasan

Dalam urologi, sindrom polyuria diklasifikasikan mengikut ciri-ciri khusus dan faktor-faktor yang mencetuskan. Menurut darjah aliran poliuria ialah:

  • sementara - timbul sebagai tindak balas organisma terhadap proses keradangan atau bakteria, atau tempoh kehamilan pada wanita;
  • berterusan - dibangunkan sebagai akibat daripada disfungsi patologi buah pinggang.

Jenis poliuria, berdasarkan faktor patogenetik:

  • patologi - berkembang dalam bentuk komplikasi penyakit; Poliuria patologi sering disertai oleh polydipsia - dahaga berlebihan, yang berlalu selepas pengambilan sebahagian besar bendalir; Gabungan gejala etiologi, dan dipanggil sindrom polyuria-polydipsia;
  • fisiologi - berlaku pada orang yang sihat semasa mengambil ubat yang meningkatkan diuretik.

Klasifikasi patologi dengan jenis peningkatan diuresis dan kekhususannya patut diberi perhatian:

  • Diuresis air yang semakin meningkat dengan penyingkiran air kencing dalam kepekatan yang rendah mungkin berlaku pada orang yang sihat dengan penggunaan jumlah bendalir yang besar, atau apabila beralih dari cara peningkatan aktiviti fizikal ke mod dengan aktiviti motor yang rendah; poliuria dengan air kencing hypo-osmolytic adalah tipikal bagi orang yang mempunyai tekanan darah tinggi, pelbagai bentuk diabetes, alkohol kronik, kegagalan buah pinggang;
  • peningkatan diuresis osmotik dikaitkan dengan pembebasan sejumlah besar air kencing dengan kehilangan serentak endo dan bahan aktif eksogen (glukosa, gula, garam); poliuria dengan diuresis osmosis mengiringi perjalanan penyakit yang berkaitan dengan proses metabolik terjejas - sarcoidosis, tumor dalam korteks adrenal, Sindrom Itsenko-Cushing;
  • Diuretik diutamakan buah pinggang (buah pinggang) disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal yang mencukupi disebabkan oleh perubahan kongenital dan diperoleh, bentuk-bentuk kegagalan buah pinggang yang akut dan kronik;
  • extrarenal (extrarenal) - berlaku akibat perlambatan aliran darah umum, gangguan dalam peraturan neuroendokrin dan masalah dengan organ kencing.

Tempat khas dalam klasifikasi polyuria mengambil nocturia - kencing yang kerap dan berlimpah pada waktu malam. Nocturia lebih cenderung untuk menderita daripada buah pinggang atau kegagalan jantung. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada waktu malam jumlah volum plasma yang beredar di dalam badan meningkat dan bahagian utama bendalir secara aktif ditapis oleh buah pinggang. Pada wanita hamil, nocturia berkala dimasukkan ke dalam konsep norma dan tidak memerlukan rawatan. Walau bagaimanapun, jika terdapat patologi endokrin yang bersesuaian, kawalan ke atas jumlah air harian yang dibuang oleh buah pinggang diperlukan.

Sebabnya

Penyebab poliuria adalah fisiologi dan patologi. Fisiologi faktor tidak berkaitan dengan kehadiran penyakit dalam badan - pengambilan peningkatan jumlah air dan cecair lain, ubat-ubatan dengan kesan diuretik, makanan dengan kandungan glukosa tinggi secara semulajadi meningkatkan jumlah air kencing yang dirembes. Hipotermia ringan adalah salah satu punca fisiologi polyuria - berkeringat berkurangan dalam keadaan sejuk, dan akibatnya, cecair berlebihan dikeluarkan dari tubuh melalui air kencing. Penyebab poliuria pada lelaki boleh bekerja keras dengan usaha fizikal yang sengit dalam keadaan panas.

Penyebab patologi poliuria termasuk:

  • batu ginjal;
  • penyakit keradangan - cystitis, pyelonephritis;
  • keradangan prostat pada lelaki;
  • diverticula dalam pundi kencing;
  • neoplasma malignan di buah pinggang dan pundi kencing;
  • pelbagai sista di buah pinggang;
  • hidronephrosis;
  • Sindrom Barter;
  • gangguan sistem saraf.

Manifestasi klinikal

Gejala klinikal adalah ciri poliuria:

  • kencing yang kerap, air kencing dikeluarkan dalam jumlah banyak;
  • penurunan tekanan darah;
  • perasaan kekeringan di dalam mulut, dahaga;
  • kelemahan umum dengan pening dan kegelapan mata;
  • gangguan rhythmik jantung.

Poliuria semasa jangka panjang dalam kombinasi dengan patologi buah pinggang menyebabkan dehidrasi badan, walaupun seseorang menggunakan banyak air. Elektrolit diekskresikan dengan air kencing, dan akibatnya, tanda-tanda dehidrasi muncul: kulit menjadi kering, pucat, mata tenggelam. Keretakan yang mendalam boleh muncul pada kulit dan membran mukus.

Jika poliuria mengiringi perjalanan penyakit sistem kencing, pada masa yang sama dengan meningkatnya diuretik, tanda-tanda ciri berikut berkembang:

  • sindrom kesakitan dengan pelbagai intensiti (dari sakit kesakitan hingga akut dalam bentuk serangan) dan lokalisasi di kawasan lumbar, pinggang, perut bawah;
  • ketidakselesaan dalam proses buang air kecil - dari sensasi membakar sedikit ke pemotongan kuat;
  • peningkatan suhu dalam kes jangkitan jangkitan;
  • inkontinensia kencing;
  • pagi bengkak di bawah mata dan pada kaki;
  • malaise umum - mengantuk, keletihan, sakit otot;
  • cirit-birit;
  • luka mual, muntah.

Di hadapan patologi sistem endokrin, bersama dengan poliuria, gejala-gejala tertentu berkembang:

  • polyphagia - rasa lapar yang berterusan, tidak lewat selepas makan, keramaian;
  • obesiti;
  • ketidakseimbangan tubuh;
  • pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wanita di tempat-tempat yang tidak biasa - muka, dada, belakang.

Kursus patologi pada kanak-kanak

Poliuria pada kanak-kanak kadang-kadang disahkan. Ginjal kanak-kanak pada mulanya tidak dapat menyaring jumlah besar cecair. Oleh itu, kanak-kanak menjadi hipersensitif kepada dehidrasi dan pengambilan air berlebihan. Setiap peringkat umur dicirikan oleh indeks diuresis harian yang optimum. Oleh itu, bagi bayi, diuresis dalam isipadu dari 600 hingga 700 ml dianggap biasa, untuk kanak-kanak prasekolah yang lebih muda (4-6 tahun) - 900 ml, untuk remaja - 1400 ml. Pada umur 18 tahun, diuresis harian mencapai tahap stabil - 1500 ml, bergantung kepada kecukupan rejimen minum dan gaya hidup.

Adalah penting untuk membezakan gejala poliuria pada kanak-kanak dengan kebiasaan menarik perhatian orang dewasa dengan lawatan tandas swasta dan penggunaan cecair (air, jus, susu) yang tidak terkawal. Dengan poliuria, sifat berterusan kanak-kanak perlu diperiksa di pusat nefrologi.

Penyebab umum perkembangan poliuria kanak-kanak termasuk:

  • tersembunyi (termasuk penyakit kongenital);
  • dekompensasi laten untuk kecacatan jantung;
  • Sindrom Conn (tumor dalam kelenjar adrenal);
  • gangguan mental;
  • kencing manis;
  • Penyakit fanconi adalah patologi keturunan teruk yang dikaitkan dengan kelainan struktur epitel tubular buah pinggang.

Diagnostik

Diagnosis bebas daripada "poliuria" tanpa kajian komprehensif adalah mustahil. Sukar untuk seseorang tanpa pendidikan perubatan untuk membezakan poliuria sejati daripada kencing yang kerap. Jika anda mengesyaki peningkatan diuresis sifat patologi, anda harus menghubungi ahli nefrologi atau urolog anda.

Kaedah utama untuk mengesan poliuria - sampel Zimnitsky - pengumpulan air kencing, dipilih setiap hari, dengan penentuan isipadu setiap bahagian dan kajian seterusnya dalam keadaan makmal. Penyelidikan ini tertakluk kepada anjakan air kencing yang diperoleh dan bahagiannya. Jika jumlah harian sedikit lebih tinggi daripada biasa, maka pesakit mempunyai kencing yang kerap.

Ujian khas dengan kekurangan cecair dapat mengenal pasti penyakit mendasar yang menyebabkan poliuria. Inti dari kaedah ini adalah pengenalan badan yang sedar ke dalam keadaan dehidrasi selama 4 hingga 18 jam. Pada masa ini, pesakit dipantau untuk osmolality, penunjuk khas yang mencirikan keupayaan kepekatan buah pinggang. Pada masa yang sama, keseimbangan bendalir dalam plasma darah dinilai.

Kurang bermaklumat, tetapi berguna dalam mengesahkan diagnosis dan pembezaannya adalah prosedur:

  • pemeriksaan mikroskopik air kencing dengan sedimen;
  • biokimia darah untuk mengesan kepekatan protein C bebas, fosfatase alkali, komponen nitrogen, ion;
  • coagulogram - ujian koagulasi;
  • cystoscopy;
  • sonografi buah pinggang dan organ peritoneum;
  • urografi ekskresi buah pinggang;
  • CT dan MRI.

Jika anda mengesyaki penyakit endokrin, tetapkan:

  • ujian darah untuk gula dan hormon;
  • sonografi kelenjar tiroid;
  • x-ray tulang;
  • ujian toleransi glukosa;
  • pemeriksaan pneumo-utama kelenjar adrenal oleh siri sinar-X;
  • roentgenogram pelana Turki untuk mengecualikan kelenjar pituitari.

Kaedah rawatan

Rawatan poliuria bertujuan untuk menghapuskan patologi utama. Untuk mempercepat proses pemulihan dan penubuhan aktiviti buah pinggang sepenuhnya, pesakit harus mengikuti diet dengan sekatan garam dan rempah meja, makanan berlemak dan makanan dengan tambahan, dan pemeliharaan dengan cuka, kopi, dan kuih-muih. Di hadapan diabetes, lemak haiwan dan gula dalam semua bentuk harus dikecualikan daripada diet. Kurangkan pengambilan makanan karbohidrat - pasta dan produk roti, kentang.

Kumpulan-kumpulan utama ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan polyuria:

  • penyelesaian infusi elektrolit (kalsium klorida, magnesium sulfat) - untuk pencegahan dan penghapusan dehidrasi, kesan mabuk, penciptaan keseimbangan dalam keseimbangan asid-darah darah;
  • Glikosida jantung (Digoxin, Verapamil) dan diuretik thiazide (Chlortizid, Indapamed) - untuk memulihkan fungsi normal sistem kardiovaskular dan merawat penyakit jantung, dibebani dengan diuresis yang berlebihan;
  • Terapi hormon ditunjukkan untuk patologi endokrin.

Untuk campur tangan pembedahan dijalankan untuk mengesan tumor malignan dan pelbagai sista besar di buah pinggang. Sebagai alternatif, gimnastik terapeutik digunakan dalam rawatan kompleks poliuria, yang bertujuan untuk menguatkan otot panggul dan pundi kencing. Latihan Kegel telah membuktikan diri mereka dengan baik, terutama pada wanita dengan poliuria.

Perubatan rakyat

Dalam perubatan kaum terdapat resipi yang boleh memperbaiki keadaan pesakit dengan poliuria. Tetapi untuk merawat patologi dengan bantuan phytotherapy perlu berhati-hati, dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma, dan sebelum menggunakan kaedah tradisional, adalah perlu untuk berunding dengan ahli nefrologi. Dua preskripsi sangat popular dalam rawatan peningkatan diuresis dan masalah buah pinggang yang lain:

  1. Infusi anis - dengan kegunaan biasa membantu melegakan keradangan dan memperbaiki proses pembuangan kencing; 5 g buah anise diambil untuk persiapan, 200 ml air mendidih dikukus, biarkan ia diseduh selama setengah jam; mereka meminum 50 ml 4 kali sehari setiap hari, kursus itu tidak kurang dari sebulan atau sehingga peningkatan keadaan yang mantap;
  2. infusi daun tumbuhan - membantu menyembuhkan penyakit radang buah pinggang dan menormalkan sistem kencing; untuk penyediaan 10 g daun dihancurkan tuang 200 ml air mendidih, menegaskan 2-3 jam, penapis; Ambil 100 ml dua kali sehari selama 2 minggu.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terhadap poliuria adalah mudah, tetapi dengan pemeliharaan tetap mereka dapat meminimumkan risiko masalah kesihatan, termasuk sistem kencing:

  • pengoptimuman makanan dengan pengecualian produk separuh siap, makanan dengan pewarna dan pengawet;
  • gunakan dalam jumlah makanan yang terhad yang boleh meningkatkan pengeluaran air kencing - teh dan kopi yang kuat, coklat, rempah, garam;
  • mengawal pengambilan cecair harian, jumlah optimum untuk orang dewasa - tidak lebih daripada 2 liter air sehari;
  • penolakan untuk minum alkohol;
  • diagnosis tepat pada masanya jika terdapat tanda-tanda amaran (kerap membuang air kecil, tidak pernah menjadi ciri khas, ketidakselesaan dan kesakitan di bahagian abdomen dan belakang, perubahan warna dan ketelusan air kencing) dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh mencetuskan poliuria;
  • lulus ujian perubatan pencegahan sekurang-kurangnya sekali setahun.

Poliuria bukan penyakit, tetapi manifestasinya. Untuk menghapuskan penyakit secara berkesan adalah penting untuk mengetahui puncanya, dan bukan untuk ubat sendiri. Pemeriksaan yang tepat pada masanya akan membantu mencari mekanisme gangguan, dan pakar khusus - ahli urologi, ahli nefrologi, ahli endokrinologi, dan pakar neurologi - akan memilih terapi yang berkesan.

Apakah sindrom polyuria, bagaimana ia didiagnosis dan dirawat?

Jumlah air kencing yang dibuang oleh orang dewasa setiap hari berbeza dari 1 hingga 2 liter. Jika fisiologi ekskresi air terganggu, poliuria berlaku - perkumuhan air kencing dari badan dalam jumlah yang berlebihan.

Penting untuk mengetahui! Satu kebaharuan yang disyorkan oleh endokrinologi untuk Pemantauan Tetap Diabetes! Hanya perlu setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Sebagai peraturan, seseorang tidak memberi perhatian kepada kenaikan jangka pendek dalam diuretik. Ia boleh dikaitkan dengan kedua-dua pengambilan cecair yang besar dan hasil penyingkiran air berlebihan di bawah pengaruh rawatan, diet, dan perubahan hormon semulajadi. Penyebab yang lebih dahsyat - kegagalan buah pinggang atau pyelonephritis - boleh menyebabkan poliuria berpanjangan.

Apa itu poliuria

Poliuria bukanlah penyakit, ia adalah gejala yang mungkin disebabkan oleh sebab-sebab fisiologi atau fungsi buah pinggang terjejas. Biasanya, selama sehari, buah pinggang menapis 150 liter air kencing utama, 148 yang disedut kembali ke dalam darah kerana kerja-kerja nefron buah pinggang. Sekiranya mekanisme reabsorpsi terganggu, ini menyebabkan peningkatan air kencing ke dalam pundi kencing.

Dalam orang yang sihat, buah pinggang mengeluarkan kelebihan air dan garam, akhirnya memberikan komposisi yang berterusan dan jumlah cecair dalam badan. Jumlah air kencing terdiri daripada kelembapan dan garam dari makanan, tolak kehilangan air melalui kulit dalam bentuk peluh. Penggunaan cecair sangat berbeza untuk orang yang berlainan, dan juga berbeza bergantung pada musim, makanan, tenaga fizikal. Oleh itu, had tepat yang memisahkan pelepasan air kencing yang berlebihan daripada norma tidak ditetapkan. Biasanya mereka bercakap mengenai poliuria dengan peningkatan diuretik di atas 3 liter.

Apakah punca penyakit ini

Poliuria timbul kerana beberapa sebab fisiologi dan patologi, yang boleh menjadi tindak balas normal badan atau akibat gangguan metabolik yang serius.

Penyebab fisiologi poliuria:

  1. Penggunaan air yang ketara disebabkan oleh tabiat, tradisi budaya, makanan berlebihan. Kehilangan air yang mengalir pundi kencing setiap hari adalah kira-kira 0.5 liter. Jika anda minum lebih daripada 3.5 liter, mengurangkan kepekatan garam dalam tisu dan ketumpatan darah. Perubahan ini bersifat sementara, buah pinggang segera memulihkan keseimbangan, membuang jumlah bendalir yang banyak. Urin dalam keadaan ini diencerkan dengan osmolariti yang berkurang.
  2. Sejumlah besar cecair akibat gangguan mental. Sekiranya ia mencapai 12 liter sehari, osmolaritas darah turun dengan ketara, badan cuba menyingkirkan kelembapan dalam semua cara yang mungkin, muntah, berlaku cirit-birit. Jika pesakit menafikan pengambilan air yang meningkat, agak sukar untuk mendiagnosisnya.
  3. Pengambilan cecair intravena dalam bentuk saline atau nutrisi parenteral di dalam pesakit.
  4. Rawatan dengan diuretik. Diuretik ditetapkan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan, garam. Apabila ia digunakan, jumlah cecair intercellular menurun sedikit, edema hilang.

Penyebab patologi poliuria termasuk peningkatan dalam air kencing akibat penyakit:

  1. Diabetes utama berlaku dalam kes-kes disfungsi hipofisis atau hypothalamus. Dalam kes ini, mengurangkan penghasilan hormon antidiuretik menyebabkan poliuria.
  2. Insipidus diabetes nephrogenik adalah gangguan dalam persepsi oleh nefron hormon antidiuretik. Sebagai peraturan, ia tidak lengkap, jadi poliuria yang terhasil boleh diabaikan, kira-kira 3.5 liter.
  3. Kekurangan kalium dan kelebihan kalsium akibat gangguan metabolik atau tabiat makan menyebabkan keabnormalan kecil dalam buah pinggang.
  4. Diabetes mellitus meningkatkan kepadatan darah dengan meningkatkan kepekatan glukosa. Tubuh cenderung untuk mengeluarkan gula bersama-sama dengan air dan natrium. Perubahan yang bersesuaian dalam metabolisme menghalang reinkarnasi air kencing utama. Poliuria dalam kencing manis adalah akibat daripada kedua-dua sebab ini.
  5. Penyakit buah pinggang yang membawa kepada perubahan dalam tubula dan kegagalan buah pinggang. Mereka boleh disebabkan oleh jangkitan dan keradangan seterusnya, kerosakan pada saluran darah yang memberi makan buah ginjal, sindrom keturunan, penggantian tisu ginjal dengan tisu penghubung akibat lupus atau diabetes mellitus.

Ubat-ubatan tertentu juga boleh menyebabkan poliuria patologi. amphotericin antikulat, antibiotik demeclocycline, methoxyflurane anestetik, persediaan litium boleh mengurangkan keupayaan buah pinggang untuk menumpukan perhatian air kencing dan menyebabkan polyuria. Dengan penggunaan yang berpanjangan atau peningkatan dos yang ketara, perubahan ini menjadi tidak dapat dipulihkan.

Bagaimana mengenali masalah ini

Dorongan untuk membuang air kencing seseorang merasa 100-200 ml dikumpulkan dalam pundi kencing. Dalam sehari gelembung dikosongkan 4 hingga 7 kali. Apabila jumlah air kencing melebihi 3 liter, bilangan kunjungan ke tandas meningkat kepada 10 atau lebih. Gejala poliuria yang berlangsung lebih lama daripada 3 hari adalah alasan untuk berunding dengan doktor, pengamal am atau ahli nefrologi. Sekiranya kencing kerap dan menyakitkan, tetapi terdapat sedikit air kencing, tidak ada persoalan poliuria. Ini biasanya keradangan dalam sistem urogenital, dengan laluan langsung kepada ahli urologi dan pakar ginekologi.

Untuk mengenal pasti punca poliuria biasanya ditetapkan:

  1. Urinalisis dengan pengiraan glukosa, protein dan ketumpatan relatif. Ketumpatan dari 1005 hingga 1012 boleh menjadi hasil daripada mana-mana poliuria, di atas 1012 - penyakit buah pinggang, di bawah 1005 - insipidus diabetes nephrogenik dan penyakit kongenital.
  2. Sampel Zimnitsky adalah koleksi semua air kencing setiap hari, penentuan volum dan perubahan ketumpatannya.
  3. Ujian darah: peningkatan jumlah natrium menunjukkan tidak mencukupi minum atau infusi saline, lebihan nitrogen urea menunjukkan kegagalan buah pinggang atau memberi makan melalui pemeriksaan, kreatinin tinggi menunjukkan kegagalan buah pinggang. Jumlah elektrolit dalam darah juga ditentukan: kalium dan kalsium.
  4. Ujian dehidrasi mendedahkan bagaimana keupayaan buah pinggang untuk menumpukan perubahan air kencing dan hormon antidiuretik dihasilkan di bawah keadaan kekurangan air. Biasanya, selepas 4 jam tanpa penggunaan air, perkumuhan air kencing berkurangan dan kepadatannya meningkat.

Anamnesis juga dipertimbangkan semasa membuat diagnosis - maklumat terperinci tentang keadaan di mana poliuria terbentuk.

Poliuria

Poliuria adalah masalah dramatik dan sering mengelirukan yang berlaku dalam beberapa keadaan klinikal.

Ia boleh menjadi tindak balas homeostatik biasa, dan ia juga boleh menggambarkan gangguan metabolik yang mendalam. Poliuria, yang disebabkan oleh pentadbiran oral atau infusi intravena sejumlah besar cecair dan elektrolit, adalah benigna, sementara, dan tidak boleh menyebabkan kesukaran diagnostik yang hebat. Sebaliknya, poliuria yang berterusan akibat polidipsia primer, diabetes insipidus (ND), memperoleh penyakit ginjal atau diuresis osmotik, boleh dipersoalkan dari sudut pandangan diagnostik dan mengancam kehidupan pesakit. Diagnosis pembezaan tepat polyuria memerlukan pemahaman terperinci mengenai mekanisme fisiologi ekskresi air. Alasan bahawa kami memberi perhatian khusus kepada asas-asas fisiologi perkumuhan air adalah pentingnya maklumat asas ini yang diperlukan untuk pengiktirafan dan rawatan pelbagai gangguan yang membawa kepada poliuria.

Poliuria, atau pembebasan air kencing yang berlebihan, biasanya jelas kepada pesakit dan doktor. Oleh kerana tiada definisi poliuria yang diterima umum, kita sewenang-wenangnya menentukan jumlah air kencing yang melebihi 3.5 liter / hari (atau 150 ml / j) yang berlebihan.

Biasanya diuresisis dewasa biasanya berkisar antara 1 hingga 2 l / hari, dan nilainya bergantung kepada jumlah cecair oral yang digunakan. Telah ditubuhkan bahawa keinginan untuk mengosongkan rasa apabila 100-200 ml air kencing terkumpul di dalam pundi kencing (kapasiti pundi kencing adalah 300 hingga 450 ml) dan buang air kecil berlaku 4-7 kali sehari pada orang dewasa. Jika diuresis meningkat kepada 3.5 l / hari, kekerapan kencing meningkat kepada 10 atau lebih kali. Peningkatan kekerapan kencing dan nocturia tanpa peningkatan diuretik tidak merujuk kepada poliuria dan tidak dibincangkan dalam artikel ini.

INDIKATOR UTAMA DEPOSIT BINTI

Dalam orang dewasa yang sihat dengan berat badan purata 70 kg, pembentukan air kencing bermula dengan pengeluaran 150 liter / hari filtrat glomerular. Sekitar 80% garam dan air yang ditapis diserap semula oleh bahagian nephron proximal. Penentu utama isipadu akhir air kencing adalah pecahan air yang diserap semula dari baki 20% penapis apabila ia melewati bahagian distal nephron. Proses ini dikawal oleh mekanisme penumpuan buah pinggang dan hormon antidiuretik (ADH) yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari. Di hadapan ADH di nefron distal lebih banyak air diserap semula, mengakibatkan air kencing yang kurang tertumpu. Oleh itu, jika tiada ADH, kurang air diserap semula, yang mengakibatkan pengeluaran sejumlah besar air kencing yang dicairkan.
Batasan fisiologi kepekatan urin berkisar antara 50 hingga 1400 masm / kg (ketumpatan khusus - dari 1000 hingga 1040). Di dalam had ini, turun naik lebih 25 kali ganda dalam jumlah air kencing dibenarkan dengan tahap penyingkiran garam yang tetap (Gamb.).


Tahap kencing pada nilai-nilai berbeza kepekatan air kencing dan tahap perkumuhan garam.

Peraturan renal dari tingkat perkumuhan garam dan air ditujukan untuk menjaga ketahanan komposisi cairan tubuh dan volume mereka. Dalam individu yang sihat, komposisi dan jumlah air kencing mencerminkan pengambilan makanan dan kehilangan garam dan air ekstrarenal.

Keseimbangan elektrolit

Bahan yang diekskresikan di buah pinggang diwakili oleh natrium, kalium, klorin, dan produk penghancuran akhir protein (produk nitrogenous - urea, kreatinin, asid urik dan ammonia, dan juga asid anorganik - fosforik dan sulfur). Sebagai contoh, diet yang mengandungi 6 g natrium klorida dan 60 g protein menyebabkan pembentukan kira-kira 600 masam / hari garam, yang mesti dihapuskan melalui buah pinggang. Dengan batasan fisiologi yang terkandung dalam air kencing, bahan-bahan ini boleh dikeluarkan dalam jumlah air kencing yang berbeza-beza dari 12 l / hari hingga 400 ml / hari (lihat Rajah 1). Walaupun kepelbagaian diet, beban garam, yang memerlukan perkumuhan buah pinggang, biasanya berkisar antara 400 hingga 1200 bulan / hari. Oleh itu, adalah jelas bahawa reabsorpsi air di nefron distal, yang ditentukan oleh tahap rembesan ADH dan mekanisme kepekatan buah pinggang, adalah penentu klinik yang lebih penting dari kencing daripada jumlah garam yang perlu diekskresikan oleh buah pinggang.

Imbangan air

Peraturan keseimbangan air keseluruhan dilakukan untuk menjaga nilai normal osmolaritas plasma darah, yang terdiri dari 280-295 masm / kg. Di dalam had ini, keseimbangan air ditubuhkan terutamanya disebabkan oleh perubahan tahap perkumuhan air ginjal di bawah pengaruh ADH dan mekanisme kepekatan buah pinggang. Hubungan antara osmolarity plasma darah, kepekatan ADH dan osmolarity urine ditunjukkan dalam Rajah. 2. Rangsangan utama yang membawa kepada perubahan dalam tahap rembesan ADH oleh kelenjar pituitari adalah perubahan dalam osmolariti cecair badan. Dengan osmolariti permulaan 287 masm / kg (anak panah pepejal dalam Rajah 2, a), mengambil 0.5 liter air, satu jumlah yang mencukupi untuk mengurangkan osmolariti plasma darah dengan hanya 1% (3 masm / kg) dirasakan oleh osmoreceptors dari hypothalamus anterior, membawa kepada penurunan dalam rembesan ADH oleh kelenjar pituitari posterior dan penurunan kepekatan plasma ADH dari 2 hingga 1 pg / ml. Kepekatan air kencing berkurangan daripada kira-kira 500 hingga 250 mosm / kg (Rajah 2, b). Sekiranya kita mengandaikan bahawa beban garam kekal pada tahap 600m / hari yang tetap, jumlah air kencing perlu dua kali ganda dari 1.2 hingga 2.4 l / hari (lihat Rajah 1).


Rajah. Perwakilan skematik kesan perubahan kecil dalam osmolarity plasma darah pada konsentrasi plasma vasopressin (ADH) dan osmolariti urine pada orang dewasa yang sihat.

Sebaliknya, jika jumlah air yang mencukupi untuk meningkatkan osmolariti darah sebanyak 1% hilang, konsentrasi plasma ADH meningkat sebanyak 1 pg / ml, kepekatan air kencing bertambah dari 500 hingga 700 mosm / kg dan jumlah air kencing berkurangan dari 1.2 l / hari ke 850 ml / hari. Jika osmolariti plasma melebihi had biasa, terdapat rasa dahaga, yang menyebabkan peningkatan penggunaan air. Air mabuk dikekalkan akibat peningkatan tahap ADH dan mencairkan cecair badan, akhirnya membawa kepada pemulihan osmolariti biasa plasma darah.

Dalam rangka nilai-nilai normal osmolarity plasma darah, jumlah penggunaan air ditentukan oleh tradisi sosial dan budaya, dan bukan dengan perasaan dahaga. Perubahan dalam osmolariti plasma darah akibat air minuman pula membawa perubahan pada tahap rembesan ADH, kepekatan dan jumlah air kencing. Oleh itu, adalah jelas bahawa dalam keadaan normal penentu utama jumlah air kencing adalah jumlah air yang digunakan.

Mekanisme kepekatan renal

Batasan fisiologi yang luas tentang tahap perkumuhan air dikaitkan dengan kepelbagaian dalam kepekatan air kencing, antara 50 hingga 1400 mas / kg. Untuk penilaian klinikal yang mencukupi dalam kes poliuria, pemahaman yang jelas tentang mekanisme kepekatan buah pinggang adalah penting. Pembentukan urin bermula dengan pengeluaran ultrafiltrat plasma isotonik dalam glomeruli. Oleh kerana bendalir melepasi segmen nephron yang berikutnya, komposisi dan perubahan osmolarnya disebabkan oleh reabsorpsi garam dan air yang terpilih. Penyerapan natrium dan klorin pada lutut menaik cerucuk yang luas dari gelung Henle, yang tidak disertai dengan reabsorpsi air, mengakibatkan hipotonik cecair kanal memasuki tiub pengumpul distal kortikal dan hipertonik cecair interstitial medulla buah pinggang. Ini reabsorpsi selektif kritikal garam tanpa air, yang membawa kepada hipertonisme bahan otak buah pinggang, dikenali sebagai "kesan terpencil". Kesan ini dipertingkatkan oleh fungsi berlawanan selari bahagian menaik dan menurun dari gelung Henle, yang dipanggil faktor balas.

Pandangan yang sangat skematis tentang fungsi mekanisme balas ditunjukkan dalam rajah. 3. Contoh pengganda berlawanan adalah gelung dalam rajah. 3, a, yang menggambarkan mekanisme yang disebabkan oleh proses-proses yang berlaku dalam gelung Henle, kepekatan garam yang tinggi di bahagian otak gelung dicapai. Dalam model ini, pengangkutan garam dari lutut menaik tidak disertai dengan pembebasan air. Memandangkan membran lutut yang turun dapat ditanggung oleh kedua-dua garam dan air, kepekatan garam di dalamnya mula meningkat secara progresif sebaik sahaja bendalir tubular mencapai giliran yang tajam. Malah, pengangkutan garam dari lutut menaik ditujukan kebanyakannya tidak langsung ke lutut menurun, tetapi ke interstitium serebrum mengelilingi gelung Henle. Selain itu, tonotiti cecair kanal meningkat, kemungkinan besar sebagai penyerapan semula air dari segmen ini ke dalam medulla hipertonik. Kesan keseluruhan mekanisme ini adalah untuk mencapai kecerunan tumpuan yang diarahkan di sepanjang interstitium serebrum, dari isotonicity dalam persimpangan kortikal-cerebral ke kepekatan maksimum dalam papilla. Di bahagian atas papilla, osmolarity ialah 1200-1400 masm / kg. Dalam rajah. 3, b tiub pengumpulan ("elemen aliran") yang mengandungi cecair hipotonik digambarkan berbaring terus di belakang gelung. ADH meningkatkan kebolehtelapan tiub pengumpulan air. Di hadapan ADH, air diserap semula oleh osmosis dari cairan tiub ketika melewati medulla hipertonik. Jika tiada ADH, saluran pengumpulannya agak telap untuk air, yang masih dalam tubula dan diekskresikan dalam air kencing.


Rajah. 3. Skim mekanisme kepekatan renal.
a - mekanisme mengepam dalam membran yang tidak dapat ditembusi ke air membawa kepada pengangkutan garam dari lutut menaik dari gelung Henle ke menurun (kesan terpencil), b - "unsur aliran" yang mewakili saluran pengumpulan medulla yang berkaitan dengan sistem persaingan yang ditunjukkan dalam rajah. a Bendalir yang mengalir mengumpul saluran mengumpul secara bertahap sebagai air melintas di bawah pengaruh osmosis ke dalam gelung kaunter aliran.

Contoh ilustrasi pengangkutan garam dan air dalam nephron ditunjukkan dalam Rajah. 4; filtrat yang terbentuk dalam glomerulus adalah isotonik berkenaan dengan plasma darah (osmolaritinya adalah hampir 300 mosm / kg). Daripada kira-kira 150 liter yang dibentuk setiap hari, kira-kira 120 liter diserap di bawah keadaan isotonik oleh tubulus proksimal. Akibatnya, lutut turun Henle mencapai kira-kira 30 liter cecair isotonik. Penjerapan air berlaku apabila ia turun ke kawasan medulla hipertonik; osmolariti cecair kanal adalah maksimum dalam bidang giliran yang tajam. Selepas itu, garam diserap kerana pengangkutan aktif ion klorida dan reabsorpsi pasif ion natrium. Akibat reabsorption garam, cairan tiub memasuki semula korteks nephron adalah hipotonik. Seperti yang ditunjukkan dalam rajah. 4, a, dengan kehadiran ADH, keseimbangan antara osmolarity cairan kanal dan interstitium buah pinggang berlaku, mengakibatkan pembentukan air kencing yang paling pekat. Dalam ketiadaan ADH (Rajah 4, b), bahagian distal nephron relatif tidak dapat ditembusi untuk air. Oleh kerana reabsorpsi natrium yang seterusnya, osmolariti air kencing berkurang secara progresif, mencapai nilai minimum dalam tiub pengumpulan, yang berjumlah 50- 60 mosm / kg.


Rajah. 4. Gambarajah ringkas mekanisme kepekatan buah pinggang.

Sebagai kesimpulan, untuk kepekatan air kencing, adalah perlu untuk menubuhkan dan mengekalkan hipertonik dalam medulla, serta kehadiran ADH. Poliuria berlaku dalam keadaan di mana rembesan ADH dikurangkan atau sensitiviti membran tiub kepadanya atau pengangkutan garam di nephron terjejas, yang mengakibatkan pengurangan hipertonik dari interstitium serebrum.

Hubungan antara kepekatan air kencing, beban salin dan jumlah air kencing

Dalam rajah. 1 menunjukkan nilai isipadu air kencing pada tahap osmolariti air kencing dan beban garam. Sekiranya beban garam adalah normal (kira-kira 600 umm / hari), selagi osmolariti air kencing tidak jatuh di bawah 200 masm / kg, jumlah urin tidak melebihi 3.5 liter. Dalam kes sedemikian, air kencing terutamanya hilang air tanpa garam yang banyak ("air diuresis"). Sekiranya proses kepekatan air kencing terganggu dan molariti maksimum ialah 300 mosm / kg, poliuria berlaku hanya dalam kes-kes di mana beban garam harian melebihi 600 lombong biasa. Dalam kes ini, kedua-dua garam dan air hilang dalam air kencing ("garam diuresis"). Diuresis, melebihi 5 liter / hari, diperhatikan hanya pada kepekatan air kencing yang sangat rendah (50-100 masm / hari) atau beban garam yang sangat tinggi (lebih daripada 1500 masm / hari).

Poliuria akibat air diuretik disifatkan oleh osmolariti air kencing di bawah 200 mosm / kg tanpa kehilangan garam yang ketara. Sebilangan besar air kencing boleh diperhatikan, dan dalam sesetengah kes, tahap kencing yang tinggi boleh menyebabkan perkembangan hidronephrosis dan peningkatan dalam pundi kencing.

Penggunaan air berlebihan yang biasa (polydipsia primer). Peningkatan jumlah kandungan air dalam badan akibat kegunaan yang berlebihan menyebabkan penurunan kepekatan garam akibat pengenceran dan pengurangan sementara dalam osmolarity plasma darah. Penindasan rembesan ADH diiringi oleh penurunan kepekatannya dalam plasma darah dan pengurangan reabsorpsi air di nephron distal. Akibatnya, selagi osmolariti plasma darah tidak meningkat kepada nilai normal, jumlah besar air kencing yang dikeluarkan. Telah ditubuhkan bahawa kehilangan air yang tidak dapat dilihat pada orang dewasa adalah 500 ml / hari, dan untuk berlakunya poliuria, mengikut takrif yang diberikan di sini, jumlah air yang digunakan hendaklah melebihi 4 liter / hari. Hypoosmolarity plasma darah tidak berlaku sehingga jumlah air yang digunakan melebihi rizab normal perkumuhannya, iaitu sekitar 12 l / hari. Walau bagaimanapun, pesakit dengan gangguan mental boleh minum air yang banyak dalam masa yang singkat dan, dengan itu, mengatasi rizab air ekskresi biasa. Dalam kes sedemikian, osmolarity plasma darah berkisar antara 240 hingga 290 mosm / kg. Hipoosmolariti yang teruk boleh menyebabkan kekejangan abdomen, mual, muntah, cirit-birit, dan encephalopathy metabolik, dicirikan oleh sakit kepala, kesedaran terjejas, kerengsaan, dan serangan epileptiform. Sindrom ini sukar untuk didiagnosis, kerana pesakit dalam keadaan serius boleh menafikan hak penggunaan air. Di samping itu, jika pesakit berada dalam keadaan comatose dan akibatnya, bekalan air dihentikan, disebabkan oleh perkumuhan air oleh buah pinggang pada masa pemeriksaan, osmolariti plasma boleh dipulihkan kepada nilai normal.

Insipidus diabetes neurogenik (ID). Pelanggaran penuh dan separa. Poliuria boleh berlaku akibat daripada kekurangan mutlak atau relatif ADH dalam penyakit sistem saraf pusat. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, jika diuresis melebihi 3.5 l / hari di bawah beban salin yang normal, osmolariti air kencing perlu berada di bawah 200 mosm / kg, dan ini bermakna kepekatan ADH plasma adalah di bawah 1 pg / ml (lihat Rajah 1 dan 2). Untuk berlakunya pengurangan yang ketara dalam tahap ADH memerlukan kehilangan lebih daripada 90% sel penghasilnya dalam hipotalamus. Lesi yang lebih kecil mengakibatkan penurunan kepekatan buah pinggang dan peningkatan jumlah air kencing yang kurang jelas.

Air diuresis dari penggunaan air berlebihan menyebabkan peningkatan kepekatan cecair badan. Hipertonik yang terhasil merangsang perasaan dahaga, dan penggunaan peningkatan jumlah air disertai oleh penambahan kerugiannya. Oleh itu, pesakit dengan insipidus diabetes neurogenik yang mempunyai akses kepada air, dengan mekanisme yang selamat untuk kemunculan dahaga, akan mempunyai poliuria, polidipsia dan nilai normal osmolarity plasma darah. Walau bagaimanapun, jika air tidak masuk ke dalam badan, penumpahan rangsangan yang progresif membawa kepada hipertonik yang teruk pada ruang bendalir dan encephalopati metabolik. Pengurangan dalam jumlah intravaskular tidak dinyatakan dengan nyata, kerana kurang daripada 10% air hilang disebabkan oleh ruang ini.

Gangguan utama yang membawa kepada ND neurogenik disenaraikan dalam Jadual. Kebanyakan mereka boleh dikenalpasti dengan gangguan saraf atau endokrinologi yang bersamaan, termasuk sakit kepala dan gangguan bidang visual atau hipopituitarisme. Rupa-rupanya, penyebab utama ND adalah kecederaan kepala atau campur tangan neurosurgik di daerah hipofisis atau hipofalamus. Selepas hypophysectomy, ND berlaku pada 28-84% pesakit. Gangguan rembesan ADH berikutan penurunan degenerasi neuron nukleus supraoptik dan paraventricular hipotalamus selepas melintasi batang pituitari. Kerosakan berlaku kurang kerap dan kemungkinan sifat sementara mereka lebih tinggi selepas persimpangan kaki rendah, manakala selepas persimpangan yang tinggi kebarangkalian pelanggaran yang berterusan adalah lebih besar. Idiopathic ND masih salah satu gangguan yang paling biasa, paling sering dijumpai pada orang dewasa pada usia muda, tetapi ia juga boleh berlaku pada pesakit kategori umur lain. Dalam beberapa kes, semasa pemeriksaan patologi otak di ND idiopatik, pemusnahan selektif tetapi akhirnya lengkap neuron hipotalamik yang menghasilkan ADH ditemui. Family ND hanya terdapat dalam 2% kes.

Punca insipidus diabetes neurogenik
Kecederaan kepala, termasuk neurosurgikal
Neurogenik idiopatik
ND
Tumor otak
Adenoma pituitari
Cr anif arshin a
Metastase
Luka infiltratif
Sarcoidosis
Penyakit
Henda - Schuller - Christian
Ubat dan Etil Alkohol
Neurosis Pituitari selepas bersalin
Encephalitis
Keturunan

Resepsi etil alkohol disertai oleh penindasan yang boleh ditarik balik daripada rembesan ADH dan poliuria jangka pendek. Air diuresis berlaku selepas 30-60 minit selepas mengambil 25 g alkohol, kandungan alkohol dalam darah adalah dari 50 hingga 80 mg%. Jumlah urin bergantung kepada jumlah alkohol yang diambil dalam satu dos. Penggunaan berterusan tidak membawa kepada kencing yang mantap, walaupun terdapat kepekatan alkohol dalam darah.

Insipidus diabetes nephrogenik. Berbeza dengan pesakit dengan ND neurogenik dengan ND nefrogenik, konsentrasi plasma ADH sepadan dengan osmolarity plasma darah. Penyebab poliuria dalam kes ini dikaitkan sama ada dengan kelembapan tubulus mengumpul buah pinggang untuk air, yang wujud walaupun terdapat ADH, atau dengan ketidakcukupan fungsi mekanisme kepekatan buah pinggang yang bertujuan untuk mengekalkan hipertonik yang mencukupi interstitium serebrum. Kerosakan fungsi buah pinggang dalam patologi ini berbeza-beza dari gangguan selektif tindak balas kepada ADH kepada gangguan fungsi nefron global. Dengan pengecualian kes ND nephrogenik kongenital, kerosakan kepada fungsi kepekatan buah pinggang tidak lengkap, oleh itu, osmolariti urin melebihi osmolariti plasma. Oleh itu, semasa beban garam normal pada pesakit ini, diuresis biasanya tidak melebihi 3.5 l / hari dan dinyatakan polydipsia tidak dipatuhi, yang membezakannya daripada pesakit dengan ND neurogenik lengkap.

ND nefrogenik kongenital. Patologi keturunan yang jarang berlaku ini kebanyakannya memberi kesan kepada lelaki.
Poliuria dan polidipsia yang teruk berlaku sebaik sahaja selepas kelahiran, dan dalam tempoh neonatal, episod dehidrasi hipertensi sering diperhatikan. Oleh sebab penyakit ini, pelarut mental dan fizikal sering diperhatikan.

Gangguan metabolik. Hipokalemia dan hiperkalsemia disertai dengan pelanggaran kecil fungsi tumpuan buah pinggang, yang hilang selepas pembetulan gangguan elektrolit. Dalam kedua-dua kes, terdapat perubahan kecil dalam tubula dan interstitium, yang mungkin memainkan peranan penting dalam patogenesis gangguan konsentrasi.

Penyakit buah pinggang Parenchymal. Terdapat beberapa penyakit buah pinggang, di mana, sebelum penuaan glomerular (CF) berkurangan, kerosakan tiub yang ditandakan dan interstitium buah pinggang dicatatkan (Jadual 2).

Jadual 2. Penyakit buah pinggang parenchymal yang membawa kepada insipidus diabetes nephrogenik

Penyakit menyebabkan kerosakan tubuliterstitial yang ditandakan

Myeloma buah pinggang dan nefropati dengan penyakit ini
rantai ringan

Nefropati akibat keracunan
memimpin

Penyakit yang membawa kepada kegagalan buah pinggang yang progresif

Nefritis interstitial kronik

Diuresis dalam kes ini biasanya tidak melebihi 3.5 l / hari, dan poliuria diperhatikan hanya dengan peningkatan penggunaan air. Pelanggaran mekanisme tumpuan urin adalah multifactorial, dan termasuk pengangkutan garam yang dikurangkan dalam gelung Henle, perubahan struktur dalam tubula dan medulla, di mana mekanisme countercurrent dilaksanakan, kebolehtelapan kebolehtelapan pengumpulan tubulus untuk air, serta penurunan kepekaan terhadap ADH. Dalam penyakit glomerular dan interstitial buah pinggang, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang yang progresif, satu faktor tambahan yang mengurangkan keupayaan untuk menumpukan urin adalah penurunan penyerapan garam ke dalam gelung Henle akibat penurunan kadar KF. Walaupun penyakit buah pinggang parenchymal biasanya tidak membawa kepada pembebasan lebih daripada 3.5 liter air kencing setiap hari, mereka adalah punca utama ND nephrogenik.

Ubat-ubatan. Lithium dan demeclocycline (Demeclocycline) melanggar kepekaan saluran pengumpulan untuk ADH. Keupayaan terjejas untuk menumpukan urin diperhatikan dalam 10% pesakit yang menerima persediaan litium. Dalam sesetengah pesakit, selepas penggunaan ubat-ubatan tersebut dalam jangka panjang, perubahan tak berbalik dalam bentuk fibrosis interstisial dan kegagalan buah pinggang telah dijumpai. Pengurangan keupayaan kepekatan buah pinggang akibat penggunaan derivatif tetracycline, demeclocycline, bergantung kepada dos ubat dan boleh diterbalikkan; Kesan sampingan ubat ini telah berjaya digunakan untuk rawatan jangka panjang sindrom yang tidak mencukupi rembesan ADH.

Amphotericin B dan methoxyflurane anestetik (Methoxyflurane) menyebabkan penurunan kepekatan tulisan tangan pada kebanyakan pesakit. Penggunaan dosis tinggi ubat-ubatan ini boleh mengakibatkan pelanggaran pelbagai fungsi tiub dan kegagalan buah pinggang akut.

Garam diuresis

Poliuria akibat daripada diuretik salin dicirikan oleh nilai-nilai osmolariti air kencing yang menghampiri 300 mos / kg dan kerugian garam dan air yang ketara.

Penggunaan garam. Berbeza dengan poliuria akibat beban air, bagi pesakit dengan diuretik saline, nilai-nilai osmolarity plasma darah adalah tipikal, berada pada had atas normal atau jelas melebihi itu. Penggunaan tambahan garam meningkatkan osmolarity plasma darah, yang merangsang perasaan dahaga dan mengarah kepada penggunaan air. Peningkatan cecair ekstraselular menyebabkan peningkatan aliran darah buah pinggang dan tahap penapisan glomerular dan mengurangkan reabsorpsi dalam tubulus proksimal. Akibatnya, penghantaran garam ke nefron distal meningkat. Seperti yang ditunjukkan dalam rajah. 1, jika osmolariti urine adalah 300 mosm / kg, diuresis akan melebihi 3.5 liter / hari hanya apabila beban garam melebihi 1200 masm / hari.

Penyebab biasa poliuria dalam rawat inap ialah penggunaan larutan garam dan protein yang besar (pemakanan parenteral lengkap). Natrium klorida, natrium bikarbonat dan produk nitrogen yang berasal dari beban garam diekskresikan dalam urin terakhir. Pesakit dengan pemeriksaan klinikal dan makmal yang berhati-hati menunjukkan peningkatan jumlah cecair ekstraselular, alkalosis metabolik (atau air kencing alkali) atau azotemia. Urine biasanya tertumpu tidak lebih daripada plasma darah, kerana tidak ada insentif untuk pengekalan air dan garam. Jelas sekali, poliuria dalam kes ini hanyalah tindak balas homeostatik biasa yang bertujuan mengekalkan keseimbangan garam secara keseluruhan, dan pengeluaran kelenjar air yang banyak akan berterusan sehingga pengenalan larutan garam terhenti. Kesukaran diagnostik timbul dalam kes di mana poliuria dianggap sebagai refleksi kegagalan buah pinggang utama dalam pelaksanaan pengekalan natrium dan jika infus suntikan terus menghalang mengurangkan jumlah cecair ekstraselular. Perbincangan berikut akan membincangkan sama ada kehilangan natrium ginjal yang mencukupi untuk poliuria (seperti yang ditakrifkan di sini) jarang diperhatikan.

Osmotik diuresis. Penyebab longitudinal diuresis osmotik yang penting dalam klinikal adalah hiperglikemia diabetik (ketoasidosis atau koma hyperosmolar bukan metodetik), serta penyerapan mannitol yang berpanjangan. Pusat kepada patofisiologi keadaan ini adalah sifat ciri-ciri bahan osmotik. Mannitol adalah gula lengai yang tidak melepasi sel membran. Apabila melambatkan pengangkutan dan metabolisme glukosa jika tiada insulin, ia mempunyai sifat yang sama. Bahan molekul rendah ini ditapis secara bebas oleh glomeruli dan datang dari plasma terus ke dalam bendalir tubular. Mannitol tidak diserap semula oleh tubulus buah pinggang sama sekali, dan reabsorpsi tiub glukosa dengan kandungannya yang tinggi dalam darah disekat oleh beban penapisan yang besar. Bahan-bahan dengan kebolehtelapan yang lemah (kedua-dua manitol dan glukosa), meningkatkan osmolariti cecair kanalik dan mengurangkan reabsorption dalam tubulus proksimal natrium dan air, dengan itu meningkatkan aliran garam dan air dalam nefron distal dan air kencing yang sekunder. Di samping itu, kehadiran bahan-bahan ini dan kadar aliran cecair kanal yang tinggi mengehadkan reabsorpsi air dan garam di nefron distal, mengurangkan hipertonik interstitium serebrum dan mencegah kepekatan dan pencairan air kencing. Akibatnya, osmolariti urin hampir dengan osmolariti plasma, biasanya 310-340 mg / kg, dan jumlah natrium klorida dan air yang banyak hilang dengan air kencing (serta glukosa dan manitol). Ini boleh menyebabkan penurunan ekstrem dalam jumlah cecair ekstraselular dan perkembangan hipertoniknya. Hipertonik cecair ekstraselular adalah hasil daripada dua faktor:
1) kehadiran kepekatan glukosa atau manitol tinggi dan
2) keupayaan kepekatan buah pinggang terjejas.
Kedua-dua faktor ini menyebabkan peningkatan kehilangan air ginjal. Walaupun kesan hipertonisme boleh membosankan dengan peningkatan penggunaan air, yang dirangsang oleh perasaan dahaga, kehilangan garam yang progresif dari cecair ekstraselular membawa kepada penurunan ketara dalam jumlahnya. Ungkapan klinikal keadaan ini adalah encephalopathy metabolik, hipotensi arteri, takikardia, pengurangan turgor kulit dan azotemia prerenal.
Penyakit buah pinggang. Ketidakstabilan untuk mengekalkan natrium (kekurangan garam) adalah gejala beberapa penyakit buah pinggang yang berlaku dengan kecederaan tubulo-interstitial yang teruk, serta semua penyakit yang menyebabkan kegagalan buah pinggang progresif. Walau bagaimanapun, kehilangan natrium jarang menyebabkan peningkatan dalam jumlah air kencing - di atas 3.5 liter / hari (lihat Rajah 1).

Walau bagaimanapun, kadar diuretik garam seperti ini boleh dilihat dengan lesi sista medulla buah pinggang, semasa pemulihan daripada nekrosis tiub akut, serta dalam tempoh pemulihan selepas halangan buah pinggang dua hala. Dalam keadaan ini, diuretik garam boleh menyebabkan penurunan pesat dalam jumlah bendalir ekstraselular. Di samping itu, perlu diingatkan bahawa dengan perubahan ini kepekaan tubulus untuk ADH adalah terjejas. Oleh itu, kehilangan air yang berlebihan boleh menemani diuresis saline dan menyebabkan hipertonisme plasma darah.
Lesi cystic dari bahan medullary buah pinggang (nephronophthalis kongenital). Patologi genetik yang jarang berlaku ini memberi kesan kepada orang dewasa pada usia muda dan membawa kepada kegagalan buah pinggang progresif. Terdapat sejumlah besar sista kecil di kawasan persimpangan kortikal-cerebral ginjal, dan fibrosis interstisial terdapat dalam biopsi buah pinggang. Gejala awal dan ketara penyakit ini, selalunya memberikan kunci diagnosis, adalah pengurangan garam.
Pemulihan daripada nekrosis tiub akut. Apabila tahap penapisan glomerular dipulihkan, diuresis garam boleh disebut dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, mencapai 6-8 l / hari ("fasa diuretik" nekrosis tiub akut). Jelas sekali, poliuria adalah disebabkan oleh perkumuhan garam yang terkumpul di dalam badan semasa fasa oligurik, dan, sebagai peraturan, berlalu kira-kira dalam seminggu. Pelanggaran kecil keupayaan konsentrasi ginjal dapat diperhatikan bahkan selama beberapa bulan setelah nekrosis tubular akut; Pemulihan biasanya berlaku dalam tempoh setahun.

Post-obstruction diuresis. Patogenesis diuresis garam yang dinyatakan dalam tempoh pemulihan selepas halangan bilateral bilateral masih tidak diketahui. Sekurang-kurangnya 3 faktor terlibat:
1) peningkatan dalam jumlah cecair ekstraselular akibat pengekalan garam selama tempoh obstruksi buah ginjal;
2) diuresis osmotik sebagai akibat dari perkumuhan urea terkumpul dan produk nitrogen lain;
3) pencabulan fungsi tubular berterusan.

Ketidakhadiran kekurangan garam di dalam tempoh pemulihan selepas halangan unilateral ureter dalam eksperimen menunjukkan bahawa faktor pemicu diuresis pasca-obstruktif adalah pengekalan garam.
Penggunaan diuretik. Kesan yang diakui dan dikehendaki terapi diuretik ialah kehilangan air dan garam. Pengurangan ketara dalam jumlah cecair ekstrasel biasanya tidak berlaku, kerana apabila ia berkurangan, aliran darah buah pinggang dan tahap penapisan glomerular menurun, reabsorpsi tiub renal bertambah dan pengambilan natrium dan klorin ke dalam air kencing yang sekunder adalah terhad. Walau bagaimanapun, kehilangan natrium dan air yang berterusan dapat dilihat apabila menggunakan diuretik osmotik (contohnya mannitol, yang telah disebutkan sebelumnya), serta diuretik yang kuat yang mempengaruhi fungsi gelung Henle (furosemide dan asid etacrynic). Walaupun penggunaan diuretik osmotik menyebabkan plasma darah hyperosmolar, penggunaan diuretik yang memberi kesan kepada fungsi gelung Henle, boleh menyebabkan peningkatan dalam kepekatan air kencing (disebabkan oleh pengurangan jumlahnya), pengekalan air dan hypoosmolariti plasma darah.

Anamnesis poliuria

Dengan mengetahui keadaan klinikal di mana poliuria berasal, mungkin dengan cepat mengurangkan bilangan diagnosis yang mungkin membawa kepada sindrom ini. Pertama sekali, penentuan faktor-faktor berikut adalah penting: adalah poliuria merupakan masalah klinikal bebas atau hanya satu daripada banyak masalah yang ada; sama ada diuresis melebihi 5-6 liter sehari; sama ada poliuria adalah sementara atau kekal.

Faktor anamnestic yang paling penting dalam pesakit dengan poliuria adalah maklumat terperinci tentang keadaan klinikal di mana poliuria muncul. Poliuria, yang muncul selepas kecederaan kepala atau prosedur neurosurgikal, serta poliuria pada pesakit dengan gejala neurologi focal dan tanda-tanda penyakit kelenjar pituitari, kemungkinan besar disebabkan ND neurogenik. Poliuria pada pesakit yang menerima infus intravena dalam jumlah besar, seperti pemakanan parenteral atau garam, jelas disebabkan oleh garam dan beban air. Pada pesakit dengan penyakit buah pinggang, poliuria biasanya ND nefrogenik, dan pada mereka pulih dari nekrosis tiub akut dan halangan buah pinggang dua hala, ia dikaitkan dengan perkumuhan garam terkumpul sebelum ini. Pada pesakit diabetes mellitus, poliuria biasanya disebabkan oleh hiperglikemia dan glukosuria. Pada pesakit yang menerima rawatan untuk psikosis manic-depressive, biasanya berlaku poliuria akibat penggunaan litium. Poliuria dalam bayi baru lahir mungkin disebabkan oleh ND neurogenik atau ND nephrogenik.

Diuresis lebih daripada 5-6 l / hari, biasanya tidak normal walaupun untuk keadaan yang berlaku dengan fungsi kepekatan buah pinggang yang teruk. Poliuria teruk yang paling kerap berlaku dengan polydipsia primer, infusions saline, ND neurogenik lengkap atau diuresis osmotik. Sudah tentu, gangguan ini boleh berlaku dengan poliuria, di mana dari 3.5 hingga 5 liter air kencing dikeluarkan setiap hari.

Poliuria, yang berlaku selepas pengambilan sejumlah besar air dan garam, dan juga diuresis yang berlebihan selepas pemakanan kaya, kaya asin, makanan kaya protein, bersama-sama dengan banyak alkohol, terkenal. Poliuria jangka pendek biasanya disebabkan oleh penggunaan ubat diuretik dan radiopaque. Diabetes insipidus selepas kecederaan kepala dan prosedur neurosurgi juga mungkin sementara.

Kesukaran diagnostik yang paling besar berlaku dengan poliuria sederhana (diuresis dalam 3.5-4 l / hari), tidak disertai dengan gejala penyakit yang bersamaan. Diagnosis keseimbangan dalam kes-kes ini termasuk pertimbangan kencing manis baru-baru ini, penyakit hipofisis dan ginjal, hipokalemia, hiperkalsemia, dan polidipsia primer.

Pemeriksaan fizikal

Gejala fizikal patologi pada pesakit dengan poliuria boleh menjadi kedua-duanya utama (disebabkan gangguan yang mengakibatkan poliuria) dan menengah (disebabkan gangguan air dan baki mineral yang disebabkan oleh kehilangan air dan garam).

Petunjuk penurunan dalam jumlah cairan intravaskular adalah pengurangan berat badan dalam tubuh, hipotensi arteri, pengurangan turgor kulit, perubahan postur dalam kadar jantung dan tekanan darah. Dalam kes ini, tindak balas buah pinggang yang mencukupi ialah pengekalan garam dan air. Akibatnya, pesakit dengan hipotensi arteri dan poliuria mempunyai pelanggaran berat keupayaan kepekatan ginjal. Pengurangan cecair badan paling ketara pada pesakit dengan diuresis osmotik, dalam tempoh pemulihan daripada nekrosis tiub akut atau halangan buah pinggang dua hala, serta dalam lesi sista medulla buah pinggang. Penurunan berat badan tanpa perubahan tekanan darah dan kadar denyutan jantung sering menunjukkan kerugian air garam yang disebabkan oleh insipidus kencing manis, hiperkalsemia, hipokalemia dan kebanyakan penyakit buah pinggang parenchymal. Penipisan rizab air yang teruk di pesakit ini tidak berkembang sehingga mekanisme haus terganggu atau pesakit dilarang mengakses air.

Pertambahan berat badan akut, hipertensi dan edema menunjukkan pengambilan garam yang berlebihan. Peningkatan berat badan tanpa permulaan hipertensi arteri mungkin disebabkan penggunaan berlebihan garam dan air.

Kehadiran gejala neurologi fokus menunjukkan ND neurogenik yang disebabkan oleh neoplasma, seperti tumor pituitari, atau lesi infiltratif. Gejala-gejala seperti mengantuk, psikosis dan pergolakan tidak mempunyai nilai diagnostik.

Halaman 4 dari 4

Ujian makmal pesakit dengan poliuria memerlukan hanya satu set kecil ujian rutin darah dan air kencing. Dengan beberapa pengecualian, diagnosis akhir dalam pesakit dengan poliuria boleh didapati dengan mengkaji dengan teliti data klinikal bersamaan dengan penafsiran yang mencukupi hasil makmal. Kadang-kadang diperlukan untuk melakukan ujian dehidrasi malam dalam menentukan kandungan ADH dalam plasma darah.

Glycosuria dalam pesakit dengan poliuria (dengan atau tanpa ketonuria) menunjukkan hyperglycemia dan diuresis osmosis. Proteinuria dan kehadiran dalam air kencing sel tubular atau silinder berbutir besar menunjukkan penyakit buah pinggang parenchymal. Walau bagaimanapun, nilai utama analisis air kencing dalam pesakit dengan poliuria adalah untuk menentukan ketumpatan relatifnya dan indeks osmolariti. Hubungan antara osmolariti air kencing dan kepadatan relatif ditunjukkan dalam Rajah. 1. Osmolarity urine 300 mOsm / kg (yang sepadan dengan kira-kira 0.3 ocm / l), sebenarnya menunjukkan isotonicity urine ke plasma darah, bermakna ketiadaan penumpuan filtrat glomerular dan sepadan dengan ketumpatan relatif urin 1010. Berat molekul glukosa Bahan-bahan aktif yang terkandung di dalam urin biasa (urea - 60, natrium klorida - 58); Oleh itu, pada pesakit dengan glukosuria pada semua peringkat pengukuran, nilai-nilai osmolariti air kencing akan sesuai dengan relatif lebih tinggi dari nilai normal ketumpatan relatif (diukur menggunakan hygrometer). Dalam amalan, tidak semestinya diperlukan untuk mengukur osmolariti air kencing.

Dalam kebanyakan kes dengan poliuria, diagnosis boleh dibuat dengan tafsiran yang sesuai tentang keputusan menentukan ketumpatan relatif air kencing, terutamanya jika ditentukan menggunakan refraktometer.


Rajah. 1. Hubungan antara graviti spesifik dan osmolariti air kencing.
Pilihan analisis air kencing berikut ditunjukkan: titik kecil - gula atau protein tidak dikesan; mata besar - glukosuria, dataran - proteinuria, salib - selepas pentadbiran oral 25 g urea.

Kepekatan air kencing relatif melebihi 1012 (urin osmolarity lebih tinggi daripada 300 hari / hari) pada pesakit dengan poliuria menunjukkan perkumuhan sejumlah besar garam, yang berlaku semasa poliuria akibat infusi salin (saline atau cecair untuk pemakanan parenteral lengkap), osmosis diuresis, penggunaan diuretik, lesi sista medulla buah pinggang, atau pemulihan dari tubule necrosis atau halangan buah pinggang dua hala. Ketumpatan air kencing yang relatif kurang daripada 1005 (urin osmolarity di bawah 150 mosm / kg) dalam pesakit dengan poliuria bermakna ketiadaan sebenar rembesan ADH, yang diperhatikan dengan ND neurogenik penuh, polidipsia primer dan pada bayi dengan ND nefrogenik kongenital. Ketumpatan relatif urin, antara 1005 hingga 1012 (osmolariti air kencing dalam 200-300 masm / kg), boleh diperhatikan dalam poliuria mana-mana etiologi.

Kajian yang perlu adalah penentuan paras darah natrium, kalium, klorin, jumlah CO2, nitrogen urea, kreatinin, glukosa, kalsium, dan osmolariti plasma. Sekiranya tiada bahan radiasi dalam darah, manitol, etil dan metil alkohol, serta etilena glikol, osmolariti plasma darah boleh ditentukan dengan formula berikut:

Osmolariti plasma = 2 (Na +) + urea nitrogen glukosa / 2.8 + glukosa / 18

Osmolarity diukur dalam mosm / kg, kepekatan - natrium dalam meq / l, nitrogen urea dan glukosa - dalam mg%. Nilai-nilai osmolarity yang dikira dengan cara ini biasanya berbeza daripada yang diukur oleh 10-15 mosm / kg.

Hyperosmolarity plasma darah dalam pesakit dengan poliuria bermakna kehilangan air dan pelanggaran mekanisme dahaga atau pengambilan air yang tidak mencukupi di dalam tubuh dan menunjukkan bahawa polidipsia primer dalam hal ini tidak boleh menyebabkan poliuria. Kehadiran plasma darah hiperosmolar, yang menunjukkan lebihan garam, memberikan maklumat diagnostik yang penting. Hyperosmolarity disebabkan oleh hyperglycemia menunjukkan diabetes mellitus dan osmosis diuresis, manakala hyperosmolarity akibat hypernatremia bermakna kehilangan air atau penggunaan natrium klorida hipertonik. Azotemia (peningkatan kepekatan urea nitrogen) menunjukkan bahawa hiperosmolariti disebabkan oleh penggunaan penyelesaian nutrien dengan kandungan protein yang tinggi (contohnya pemberian probe enteral atau pemakanan parenteral penuh), serta kehadiran kegagalan buah pinggang. Sekiranya osmolariti plasma plasma yang diukur melebihi yang dikira lebih daripada 15mm / kg, sebarang bahan mesti ada dalam plasma darah, misalnya, mannitol atau alkohol, yang menyebabkan poliuria.

Sekiranya osmolariti plasma pesakit dengan poliuria adalah normal, ini bermakna bahawa dia mempunyai rasa dahaga yang cukup dan mempunyai akses kepada air. Nilai biasa osmolariti plasma mempunyai sedikit nilai diagnostik, jika osmolariti diukur tidak melebihi nilai yang dikira, yang berlaku dalam kes-kes apabila penyebab poliuria adalah kehadiran beberapa bahan yang tidak diketahui dalam darah.

Hypoosmolarity plasma darah dalam pesakit dengan poliuria bermakna pencairan cecair badan akibat pengenalan atau pengekalan air. Pengesanan hipo-osmolariti plasma darah adalah nilai diagnostik yang berharga, kerana fakta ini mempersempit senarai kemungkinan penyebab poliuria kepada dua keadaan: mabuk polydipsia primer dan mabuk air iatrogenik.
Selain menghitung osmolaritas plasma darah, penentuan kandungan elektrolit di dalamnya membolehkan penentuan hipokalemia dan hiperkalsemia sebagai penyebab poliuria. Creatinine serum harus ditentukan di semua pesakit dengan poliuria untuk menilai fungsi buah pinggang.

UJIAN DEHYDRATIVE MALAM

Bidang utama permohonan sampel ini adalah untuk menentukan reaksi integral dari rembesan pituitari ADH dan mekanisme kepekatan renal untuk membataskan air. Dalam individu yang normal, kehilangan air yang tidak dapat dilihat semasa diet tidak aktif membawa kepada sedikit peningkatan dalam osmolariti plasma darah, disertai dengan peningkatan dalam rembesan ADH dan pembebasan air kencing. Untuk 12-16 jam diet anhydrous, kehilangan air biasanya tidak dapat dilihat dalam jumlah 300-400 ml menghasilkan peningkatan osmolariti darah sebanyak 1%, dan rangsangan ini mencukupi untuk peningkatan yang signifikan dalam rembesan ADH. Secara semulajadi, sebarang kehilangan air ginjal yang berlaku pada masa ini akan membawa kepada peningkatan osmolarity plasma darah dan rembesan ADH. Dalam subjek biasa semasa tempoh diet yang kering, diuresis menurun dan terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam osmolariti air kencing, yang mencapai dataran tinggi dengan nilai 900-1400 mosm / kg, yang merupakan penunjuk keupayaan maksimum untuk menumpukan urin. Kehilangan berat badan biasanya kurang dari 1 kg, dan dalam tempoh ini osmolarity plasma darah kekal dalam batas normal. Berdasarkan kebergantungan yang ditunjukkan dalam Rajah. 2, boleh diramalkan bahawa kandungan ADH dalam plasma darah adalah 3-5 pg / ml. Sesungguhnya pentadbiran ADH - 5 U air vasopressin (pitressin) larut air - dalam keadaan ini dalam individu yang sihat tidak akan membawa kepada peningkatan kepekatan air kencing. Dalam rawat pesakit, osmolariti maksimum urin adalah lebih rendah dan hanya mencapai 400-1200 mg / kg, namun, seperti dalam individu yang sihat, kepekatan maksimum air kencing sebagai tindak balas kepada pentadbiran 5 U vasopressin larut air tidak meningkat di dalamnya.

Dalam amalan, ujian dehidrasi boleh dilakukan di klinik atau jabatan pesakit luar, jika jumlah urine yang dikeluarkan adalah kurang daripada 4-5 l / hari. Diet tidak berbahaya bermula pada pukul 8 malam pada hari pertama; Bermula dari 8 h keesokan harinya (12 jam kemudian), sampel air kencing setiap jam dikumpulkan untuk menentukan ketumpatan relatifnya. Pada pesakit dengan poliuria yang teruk (diuresis lebih daripada 5 l / hari), ujian dehidrasi pada waktu malam perlu dilakukan dalam keadaan hospital dan lebih baik untuk memulakannya pada waktu pagi dan bukan pada petang. Mengendalikan pengukuran tekanan darah, denyutan jantung dan berat badan dengan kerap. Jangan biarkan kehilangan lebih daripada 3% berat badan (penunjuk jumlah cecair hilang). Selepas ketumpatan relatif urin mencapai nilai maksimum, sampel darah dan air kencing diambil untuk menentukan osmolariti di dalamnya dan 5 disuntik di bawah kulit, aU vasopressin larut air. Selepas 1 h, air kencing dikumpulkan semula untuk menentukan osmolariti. Kekurangan osmolariti atau kepadatan relatif air kencing, walaupun kehilangan berat badan 3%, atau berkadar songsang dengan pengurangan berat badan, peningkatan osmolaritas plasma darah dianggap patologi, menunjukkan kerosakan pada sistem hipofalam hipofisis-hipofisis.

Dalam bahagian seterusnya, kami menerangkan tindak balas kepada ujian dehidrasi pada pesakit dengan poliuria pelbagai etiologi.
Penggunaan kelebihan garam dan air. Poliuria kerana pengambilan garam biasanya mudah didiagnosis berdasarkan data klinikal dan nilai kepadatan relatif air kencing, berjumlah kira-kira 1010; Sebagai peraturan, pesakit dalam kategori ini tidak perlu melakukan ujian dehidrasi. Walau bagaimanapun, diagnosis poliuria kerana penggunaan air sering sukar, kerana pesakit boleh menyembunyikan fakta penggunaan air yang berlebihan atau mengadu rasa rasa dahaga yang meningkat. Tanggapan kuantitatif pesakit dengan polydipsy primer untuk ujian dehidrasi adalah sama dengan yang dalam individu yang sihat, tetapi terdapat pengecualian berikut. Pertama, ia mungkin mengambil masa yang lebih lama (biasanya kira-kira 16 jam) untuk mencapai nilai maksima osmolariti air kencing, dan penurunan berat badan mungkin lebih besar hasil daripada overhydration sebelumnya (kira-kira 2 kg). Kedua, kepekatan maksimum air kencing berada di bawah normal (500-900 masm / kg). Seperti dalam individu yang sihat, osmolarity plasma darah kekal dalam had normal, dan penambahan ADH eksogen tidak melebihi osmolariti air kencing (Rajah 5).


Rajah. 5. Osmolarity dan graviti spesifik air kencing semasa ujian dehidrasi pada pesakit dengan polyuria kerana pelbagai gangguan.

ND Neurogenik. Pesakit dengan ND neurogenik yang teruk mengalami dehidrasi pesat dalam tempoh 4-12 jam, di mana osmolariti air kencing mencapai nilai maksimum hanya 100-250 mm / kg (lihat Rajah 5). Sepanjang masa ini, berat badan berkurangan sebanyak 2-3 kg dan osmolariti darah naik ke 300 mosm / kg. Walaupun perubahan ini, kandungan ADH dalam plasma darah masih rendah. Satu tanda diagnostik ciri adalah tindak balas kepada pentadbiran ADH eksogen. Umolariti air kencing meningkat rata-rata sebanyak 2 kali dibandingkan dengan peringkat awal sebelum pengenalan ADH, dan ini bermakna bahawa penyebab polyuria adalah kekurangan ADH, dan tidak mengalami gangguan fungsi tubular ginjal. Kemungkinan dehidrasi pesat dalam pesakit ini menggariskan keperluan untuk penyeliaan perubatan yang ketat semasa kajian.
Pada pesakit dengan kekurangan sebahagian daripada ADH, osmolariti maksimum air kencing adalah lebih tinggi (300-600 masm / kg) dan dicapai selepas tempoh dehidrasi yang lebih panjang, biasanya selepas 8-16 jam (lihat Rajah 152). Penurunan berat badan biasanya kurang dari 2 kg, dan osmolariti plasma meningkat sedikit, kepada kira-kira 295 masm / kg.

Nephrogenic ND. Seperti yang telah dibincangkan sebelumnya, dengan pengecualian kes bawaan patologi bawaan, majoriti pesakit dengan ND nefrogenik mempunyai lesi yang sederhana dalam fungsi penumpuan buah pinggang, dan mereka mempunyai keupayaan untuk meningkatkan osmolariti air kencing kepada nilai melebihi osmolariti plasma darah. Pengenalan ADH tidak membawa kepada peningkatan kepekatan air kencing, yang membolehkan pembezaan ND keadaan neurogenik separa ini. Subkumpulan yang paling banyak di kalangan pesakit dengan ND nefrogenik adalah individu yang mempunyai penyakit buah pinggang tubulointerstitial - diagnosis ini menjadi jelas selepas memeriksa sedimen air kencing dan menentukan kepekatan serum kreatinin dan elektrolit. Untuk mengesahkan diagnosis ND nephrogenik, pesakit-pesakit ini biasanya tidak perlu melakukan ujian dehidrasi.

Osmotik diuresis. Kerana keadaan yang membawa kepada diuresis osmosis biasanya mudah didiagnosis (hiperglisemia diabetik dan penggunaan mannitol jangka panjang), ujian dehidrasi dilakukan dalam keadaan jarang. Untuk diuresis osmosis, nilai osmolariti urin adalah hampir kepada osmolariti plasma (biasanya dalam 310-340 mosm / kg); dalam proses ujian dehidrasi, osmolariti air kencing meningkat sedikit atau tidak berubah dan selepas pentadbiran ADH tidak meningkat lagi.

Garam diuresis akibat penyakit buah pinggang atau penggunaan diuretik. Pada pesakit dengan diuretik garam, biasanya tidak perlu melakukan ujian dehidrasi, kerana diagnosis biasanya mudah dibuat berdasarkan data klinikal, hasil kajian sedimen urin dan penentuan kepekatan kreatinin serum. Ia boleh diandaikan bahawa selepas ujian dehidrasi dan pengenalan ADH, osmolariti urine dalam pesakit ini sama ada tidak berubah sama sekali atau meningkat sedikit.

PENENTUAN KANDUNGAN ADH (VAZOPRESSIN) DALAM PLASMA DARAH

Adalah mungkin untuk mengukur secara langsung tahap plasma ADH menggunakan kaedah radioimmunoassay, yang menggunakan antibodi untuk ADH manusia aktif.

Rajah. Hubungan antara KDNK plasma, osmolariti plasma dan osmolariti urin pada orang dewasa normal pada tahap penghidratan yang berlainan dan pada pesakit dengan poliuria akibat pelbagai gangguan (lihat teks).
Lingkaran pepejal - norma (n = 25); kotak - polidipsia primer (n = 2); segi tiga - insipidus diabetes nephrogenik; bulatan dengan titik - kencing manis non-gula neurogenik (n = 8).

Walaupun pada masa ini di kebanyakan makmal biokimia klinikal, teknik ini tidak dilakukan, kemungkinan besar, ia akan mencari aplikasi yang luas dalam masa terdekat. Selain itu, hasil penggunaan awal menunjukkan bahawa gabungan teknik ini dengan ujian dehidrasi membolehkan kami untuk mengklasifikasikan lebih tepat pesakit dengan poliuria.

Kandungan vasopressin larut air (KDNK) dalam plasma darah pesakit dengan poliuria diperiksa selepas ketumpatan relatif atau air kencing mencapai dataran tinggi semasa ujian dehidrasi (Rajah 6). Sekiranya kandungan KDNK dalam plasma darah tidak meningkat mengikut osmolariti plasma, pesakit kemungkinan besar mempunyai ND neurogenik. Peningkatan dalam KDNK plasma tanpa peningkatan osmolariti air kencing menunjukkan kehadiran ND nephrogenik. Peningkatan dalam KDNK plasma darah dan osmolariti air kencing semasa ujian dehidrasi mencadangkan kehadiran polidipsia primer. Hasil mengukur KDNK plasma darah semasa ujian dehidrasi pada pesakit dengan poliuria yang disebabkan oleh diuretik berair yang bersamaan dengan mereka yang mempunyai ND lengkap neurogenik. Walau bagaimanapun, perbezaan hasil kajian dapat dilihat apabila membandingkan mereka dengan pesakit dengan ND neurogenik separa, ND nephrogenic dan polydipsia primer dalam 1 / 2-1 / 3 kes. Apabila kajian rutin KDNK plasma darah menjadi mungkin, penggunaan kaedah ini dalam kombinasi dengan ujian dehidrasi akan membawa kepada diagnosis poliuria yang lebih tepat.